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目的:研究Survivin-shRNA对视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞自噬及凋亡的影响。方法:培养视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞,构建Survivin-shRNA载体。按照处理不同分为Survivin-shRNA组、GFP组和CON组。分别采用流式细胞术检测Survivin-shRNA对HXO-RB44细胞凋亡和细胞周期的影响,应用MTT法检测Survivin-shRNA对HXO-RB44细胞活性的影响,Western blot法检测Survivin-shRNA对HXO-RB44 细胞自噬相关蛋白LC3、p62 与mTOR 表达的影响。结果:流式细胞术结果表明,与Control组和GFP组相比,Survivin-shRNA组细胞凋亡率增加,差异有统计学意义(P<0.05);随着作用时间的延长,S期出现阻滞,48 h阻滞最强,显著高于对照组(P<0.05)。MTT结果发现Survivin-shRNA可抑制HXO-RB44细胞增殖活性,与Control组和GFP组相比,差异有统计学意义(P<0.05);Western blot结果发现,与对照组相比,LC3表达量显著增加(P<0.01);而mTOR表达量降低(P<0.01)。结论:Survivin-shRNA可促进视网膜母细胞瘤HXO-RB44细胞的凋亡和自噬水平,进而特异性杀伤肿瘤细胞。 相似文献
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叶晓鸥 《浙江中西医结合杂志》2020,30(4)
摘要 目的 验证丹参二萜醌类活性成分对胰腺癌和多发性骨髓瘤的抑制效应,阐明其诱导胰腺癌和多发性骨髓瘤凋亡的作用机制。方法 胰腺癌细胞AsPC-1、BxPC-3用含10% gibco胎牛血清的RPMI1640培养液培养,按隐丹参酮组(30μM)、丹参新酮组(15μM)、去氢丹参新酮组(15μM)分别加药处理。cell-counting-kit-8(CCK8)法检测细胞存活率;AnnexinⅤ-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western Blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平;对AsPC-1和BxPC-3细胞进行siRNA转染,Western Blot检测相关PKC同工酶磷酸化水平。结果 隐丹参酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为40.1%±5.0%、36.2%±5.4%;丹参新酮组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为52.1%±5.1%、47.2%±5.7%;去氢丹参新组AsPC-1、BxPC-3细胞存活率分别为46.1%±5.0%、42.2%±5.4%(P<0.01)。流式细胞术结果显示:AsPC-1组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为4.71%、30.10%、52.26%、42.30%;BxPC-3组内空白对照组、隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组细胞的凋亡率分别为5.10%、30.66%、33.76%、51.76%(P<0.01)。Western Blot检测显示隐丹参酮组、丹参新酮组、去氢丹参新酮组较空白对照组,胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞p-PKD/PKCμ ser916、p-PKCδ thr505、p-PKD/PKCμ ser744/748的水平降低。Western Blot检测显示,siRNA沉默胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKCδ,胰腺癌AsPC-1、BxPC-3细胞PKD/PKCμ ser744/748的磷酸化水平下调。结论 隐丹参酮、丹参新酮、去氢丹参新酮通过抑制PKCδthr505的磷酸化水平,继而PKD1μser744/748磷酸化水平下调,从而显著促进胰腺癌AsPC-1和BxPC-3细胞凋亡发生。 相似文献
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目的:比较胶质瘤患者胶质瘤组织和瘤旁组织中miR-147表达水平的差异性,进一步分析miR-147与胶质瘤细胞生物学活性的相关性。方法:通过实时荧光定量PCR检测65例胶质瘤患者瘤组织和瘤旁组织中miR-147的表达水平;采用Lipofectamine 2000转染法转染胶质瘤细胞,分为miR-147 mimics组和NC组,检测两组转染效率;进一步通过CCK-8实验、流式细胞实验和Transwell实验比较两组细胞生物活性。结果:胶质瘤组织中miR-147表达水平显著低于瘤旁组织;与NC组比较,miR-147 mimics组细胞不论是增殖能力还是侵袭能力都明显降低,但是,miR-147 mimics组的细胞凋亡率升高。结论:胶质瘤组织中存在miR-147低表达的现象。miR-147在胶质瘤细胞中表达升高能够抑制细胞的增殖能力、降低其侵袭能力,并促使更多的细胞发生晚期凋亡。miR-147可能在胶质瘤中扮演着抑癌基因的重要角色。 相似文献
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目的:观察灯盏乙素(Scu)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的细胞模型中1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)-Ca2+途径的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)病程中可能发挥的积极作用。方法:选用神经母细胞瘤细胞分为对照组、Scu处理组、Aβ处理组、Aβ+Scu (高、中、低)处理组及Aβ+IP3R拮抗剂组,用CCK-8法筛选药物浓度并检测各组细胞生存率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞中1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)的含量;用蛋白印迹和实时荧光定量聚合酶链反应方法检测各组细胞IP3R和凋亡相关因子Caspase-3、Bcl-2、Bax的蛋白及mRNA的表达水平;用激光共聚焦显微镜观察各组细胞内Ca2+浓度的变化;用AnnexinV/PI双染法测定各组细胞的凋亡率。结果:与对照组和Scu处理组相比,Aβ处理组细胞存活率下降,IP3含量升高,IP3R、Bax和Caspase-3的蛋白及mRNA表达上调,Bcl-2蛋白及mRNA的表达下调,细胞胞浆内Ca2+浓度及细胞凋亡率升高;Aβ+Scu处理组细胞中各检测指标的变化与Aβ处理组的结果正好相反,IP3R通道下游指标的变化与Aβ+IP3R拮抗剂组基本一致。结论:Scu能够下调通路蛋白IP3、IP3R的表达,抑制Aβ介导的Ca2+内流所致的细胞凋亡,可能通过对IP3R-Ca2+途径的调控来影响AD病程。 相似文献
30.
目的观察阿帕替尼联合曲妥珠单抗杀伤胃癌NCI-N87细胞的协同增敏作用并探讨可能作用机制。方法CCK-8法检测空白对照组、曲妥珠单抗组(0.1、1、10μg/ml)、阿帕替尼组(1μmol/L)及曲妥珠单抗(0.1、1、10μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组对NCI-N87细胞的增殖抑制作用,流式细胞术检测NCI-N87细胞凋亡,Western blotting检测HER-2、VEGFR2、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果CCK-8检测提示曲妥珠单抗、阿帕替尼能够抑制NCI-N87细胞增殖,在一定浓度范围内作用呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.01);q值计算提示曲妥珠单抗与阿帕替尼具有协同抑制NCI-N87细胞增殖的作用。流式细胞术检测显示联合组NCI-N87胃癌细胞凋亡较单药组明显升高(P<0.05),其中空白对照组、阿帕替尼组(1μmol/L)、曲妥珠单抗(0.1μg/ml)组及曲妥珠单抗(0.1μg/ml)+阿帕替尼(1μmol/L)组的凋亡率分别为(3.0±1.28)%、(5.8±1.63)%、(8.0±3.92)%和(21.6±6.85)%。曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组、曲妥珠单抗及阿帕替尼单药组比较,HER-2蛋白表达显著下调(P<0.05);曲妥珠单抗+阿帕替尼组与空白对照组比较,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.01)。结论阿帕替尼联合曲妥珠单抗可能通过下调HER-2蛋白及调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,协同抑制NCI-N87细胞增殖和促进细胞凋亡。 相似文献