Ⅱ型糖尿病气阴两虚证与胰岛素抵抗的相关性研究

胰岛素抵抗(IR)与型糖尿病的发病及治疗关系密切,但其具体病因尚不清楚。近年来国外大量报道提示,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可能是其发病机制的重要环节[1]。熊氏在大量文献分析基础上提出,中医中药治疗非胰岛素依赖型糖尿病必须研究胰岛素抵抗[2]。本文通过对型糖尿病临床最常见的气阴两虚证及其兼证与胰岛素抵抗指标的相关性研究,揭示其与中医辨证的内在联系,为临床治疗提供指导,现报告如下:1　对象与方法1.1　研究对象:按照WHO的诊断标准,明确诊断为型糖尿病的30例患者,其中住院27例,门诊3例;男性18例,女性12例;年龄23～68岁,平均57.9…     

《金匮要略》校勘二则

１　心气不足 原文：“心气不足,吐血、血,泻心汤主之。泻心沥方：大黄二两,黄连、黄芩各一两。上三味,以水三升,煮取一升,顿服之。”（《金匮要略·惊悸吐下血胸满瘀血病脉证并治第十六》）。 校文：“心气不定,吐血、血。泻心汤主之。泻心汤方：大黄二两,黄连、黄芩各一两。上三味,以水三升,煮取一升,顿服之。” 按：本条文是论述吐血、血的治疗。吐血、血可因气虚、气不固摄所致,也可由于火热内迫所致,泻心汤具有清热泻火作用,而无补虎之力,因此本条文之吐不是虚证。对于此条中“心气不足”,历代医家解释为心阴不足、阴…     

傍针刺法为主治疗气阴两虚型消渴病50例临床观察

运用《灵枢．官针》中的傍针刺法,采用复合处理对照,观察治疗５０例气阴两虚型消渴患者。结果显示,对气阴两虚型消渴病患者有较好地调节糖代谢的作用,针刺能降低空腹血糖和２４小时尿糖定量,改善葡萄耐量,对脂代谢也有积极地调整作用,且临床症状也有良好地改善,总有效率为９３．３％。     

补心气口服液加小剂量地高辛治疗充血性心力衰竭36例

笔者1994年3月～1998年3月运用补心气口服液配合小剂量地高辛治疗充血性心力衰竭36例,取得显著疗效,报告如下。1 临床资料 充血性心力衰竭的诊断标准及中医辨证标准参照《中药新药临床研究指导原则》,心功能判断标准参照Killp的分类法。符合西医充血性心力衰竭的诊断标准。心功能分级属Ⅱ～Ⅳ级及中医辨证属阳气亏虚、水瘀内阻证,排除急性心肌梗塞、急性左心衰竭及肝肾等重要脏器疾病导致的心力衰竭,纳入病例共56例。随机分为治疗组36例,男性24例,女性12例;年龄36～78岁,平均年龄62.5岁;心功能Ⅱ级13例,Ⅲ级14例,Ⅳ级9     

强心颗粒通过调控Rac1/NOX/ROS轴抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞凋亡研究

目的 检测强心颗粒通过调控Rac1蛋白磷酸化抑制慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证活性氧(ROS)诱导心肌细胞凋亡的机制。方法 应用多柔比星联合丙硫氧嘧啶(PTU)法复制病证结合心力衰竭大鼠模型;分为正常组、模型组、强心颗粒组以及强心颗粒+Rac1过表达组。干预4周后检测各组大鼠心肌总Rac1、磷酸化Rac1(P-Rac1)以及下游蛋白NOX2、NOX4的表达情况,对比各组心肌ROS含量、8-OHdG核染(+)比例、心肌细胞凋亡指数。结果 正常组未死亡,模型组存活率为58.33%,强心颗粒组存活率为72.73%,强心颗粒+Rac1过表达组存活率为72.73%。ROS检测结果显示,模型组心肌细胞ROS荧光强度为34.44±1.63,强心颗粒组为18.39±1.50,强心颗粒+Rac1过表达组为26.23±2.01,强心颗粒组低于模型组(t=20.32,P<0.001),强心颗粒+Rac1过表达组高于强心颗粒组,t=10.04,P<0.01。免疫组化结果显示,模型组心肌细胞8-OHdG核染(+)比率为19.21±2.33,强心颗粒组为11.78±1.26,强心颗粒+Rac1过表达组...     

心气虚证与正常人脉象信息的时频分析区别

目的研究心气虚证与正常人脉象信息在时频分析上的区别。方法基于脉象的基本特征,将小波包分析理论应用于心气虚证的脉象信号的分析和处理,利用小波包分析所具有良好的时-频同时局部化的能力和对非平稳信号的检测能力对脉象信号进行了分析和时频特征值的提取,并提取了脉象信号的小波包变换在不同尺度上的能量这一新的表征脉象的特征参数。结果向量的统计表明心气虚证的脉象信息在小波包分解上特征性比较明显。结论时频分析有望作为新的诊断方法。     

心气虚证模型大鼠脑内细胞凋亡相关基因的变化研究

目的：建立心气虚证大鼠模型,研究模型大鼠脑神经元细胞凋亡情况。方法：75只SD大鼠随机分为5组：正常对照组、疲劳对照组、小剂量心得安＋疲劳组、中剂量心得安＋疲劳组和大剂量心得安＋疲劳组,采用强迫跑步加灌服心得安的方法建立心气虚证大鼠模型,观察其脑内凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspase-3 mR-NA的表达情况。结果：中剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层和海马Bcl-2 mRNA表达明显降低;大剂量心得安＋疲劳组大鼠的大脑皮层Bcl-2 mRNA表达明显降低、海马Caspase-3 mRNA表达明显升高。结论：心气虚证模型大鼠脑内存在神经元细胞的凋亡。     

灸感法与红外法检测心气虚患者内关穴热敏态的对比研究

目的:探讨腧穴热敏态红外客观显示的可能性。方法:共纳入心气虚患者74例。在自然状态下采用热断层扫描成像系统(TTM)拍摄双前臂内侧红外热像图,图像采集完毕,接受灸感法热敏检测(艾条悬灸内关穴10min)。悬灸结束后记录患者内关穴产生扩热、透热的例数,然后再进行第2次红外辐射测量,记录艾灸后前臂内侧红外图像变化,比较两种检测法对心气虚患者内关穴热敏态的检测差异。结果:艾灸前患者内关穴区红外辐射强度多数显示高温特征,与患者灸感比较,其敏感性为66.7%,特异性为76.9%,准确性为70.3%。艾灸内关穴区后,发生热敏化的内关穴区产生明显的沿前臂内侧纵向扩散的红外辐射增强区域,与患者灸感比较,其敏感性为87.5%,特异性为92.3%,准确性为89.2%。结论:(1)心气虚患者内关穴区热敏态在一定程度上可被红外成像客观显示。(2)艾灸热敏腧穴产生的腧穴扩热、传热的热敏现象,受试者的主观感觉与红外成像有明显的相关。     

两种心气虚证动物模型的对比研究

目的比较非疾病状态下生理性功能失调和中医病证结合两种心气虚动物模型的中医证候特点。方法采用两种造模方式,即大鼠水环境站台睡眠剥夺法致生理性功能失调和结扎大鼠冠状动脉前降支主干致心梗后心衰病证结合动物模型,观察大鼠一般状况、心率、呼吸频率、力竭性游泳时间、血流动力学等指标,应用临床心气虚证的诊断标准,对两种动物模型进行诊断。结果睡眠剥夺大鼠精神亢奋、反抗剧烈、心率加快、呼吸频率增加、力竭性游泳时间缩短和心功能亢进;心梗后心衰大鼠精神萎靡、少动、心率加快、呼吸频率增加、力竭性游泳时间缩短和心功能减退。结论睡眠剥夺法所致大鼠模型是对机体施加功能性造模因素所致,该模型具有证候表现复杂、变化不稳定的特点;它不同于心梗心衰病证结合模型局部器质性病变导致的有稳定规律的证候表现。     

基于1H—NMR技术研究心气虚证心力衰竭模型大鼠尿液代谢组学变化

目的观察心肌梗死后心力衰竭大鼠尿液代谢组学变化。方法将SD大鼠随机分为造模组与假手术组,采用左冠状动脉前降支结扎制造心肌梗死后心气虚证心力衰竭大鼠模型,于造模后第8周末收集尿液,利用核磁共振氢谱（1H—NMR）技术检测2组大鼠尿液小分子及大分子代谢物情况,建立大鼠尿液代谢图谱,并采用主成分分析（PCA）及正交偏最]bZ-乘判别分析（OPLS—DA）对代谢图谱进行主成分分析及模式判别,以观察心气虚证心力衰竭大鼠尿液代谢组学的变化。结果模型组与假手术组尿液小分子及大分子代谢物均能明显区分。与假手术相比,模型组3-羟基丁酸、乙酸、丙酮、磷脂酰胆碱、三甲胺、马尿酸含量升高;谷氨酰胺、肌肝、牛磺酸、柠檬酸、苹果酸、苯基丙氨酸含量下降。结论心肌梗死后心气虚证心力衰竭大鼠出现尿液代谢组学变化,差异代谢产物主要与能量代谢、糖代谢、脂代谢、氨基酸代谢紊乱及肾、胃肠道功能异常相关。