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81.
旋覆代赭汤主治“心下痞汤主治”心下痞硬,噫气不除”之证。本动物实验显示:旋覆代赭汤可明显抑制大鼠醋酸性胃溃疡的发生。说明旋覆代赭汤对胃粘膜具有明显的保护和修复作用。与西咪替丁组比较,无明显差异。其作用机理。可能与旋覆代赭汤阻滞H2受体,抑制组织胺对胃酸的分泌有关。  相似文献   
82.
用单向免疲扩散法,测定了200例胃病患者血清α_1-酸性糖蛋白。结果表明,胃癌组血清α_1-酸性糖蛋白明显高于正常对照组(P<0.001);胃溃疡、十二指肠溃疡、浅表性胃炎、萎缩性胃炎均较正常对照组降低(P 均<0.01),各组之间无显著性差异(F=2.64,P 接近0.05),各组与胃癌组之间有极显著性差异(P<0.01)。胃癌在胃镜下按 Borrmann's 分型比较,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型之间亦有显著性差异(P<0.01)。提示该检查有助于胃部疾惠良、恶性的鉴别,据其可估计病人的预后。  相似文献   
83.
目的 :探讨内关穴敷磁的降压效应。方法 :40只清醒家兔和 40只麻醉家兔 (其中 2 0只去减压神经 ) ,静脉注射去甲肾上腺素或苯肾上腺素引起急性实验性高血压 ,并于内关穴敷磁 (0 .1~ 0 .2T) ,记录血压、心率和敷磁前及 1h后的血液粘度的变化。结果 :敷磁 1h后各实验组平均动脉压 (MAP)显著下降 (P <0 .0 1)。麻醉和清醒家兔MAP降幅无差异 (P >0 .0 5 ) ,但显著高于去减压神经家兔MAP的降幅 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,各实验组全血比粘度显著下降 (P <0 .0 1或 0 .0 5 ) ,实验组与各自对照组心率敷磁前后无差异 (P >0 .0 5 )。结论 :磁场具有降压作用 ,但对心率无影响 ,其降压效应与减压神经的抑制和全血粘度的降低有关 ,与化学感受性升压反射无关  相似文献   
84.
硫糖铝分散片治疗消化性溃疡的临床研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
《中华实用医学》2002,4(12):25-27
  相似文献   
85.
实验性单纯疱疹性角膜炎的组织病理学研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:动态观察1型单纯疱疹病毒(HSV-1)感染角膜后的组织病理改变。方法:BALB/c小鼠眼角膜接种HSV-1(KOS株)以诱发单纯疱疹性角膜炎(HSK)。分别收集正常眼球及感染后第2、7、14天的感染眼球,组织学观察结膜及角膜的病理过程。结果:感染后第2天,中性粒细胞、淋巴细胞及其他单核细胞浸润结膜并在第7-14天间快速向中央角膜扩散。结论:在HSK发展中,中性粒细胞浸润导致进行性的组织破坏。  相似文献   
86.
病例报告例 1 女 ,6 6岁。腹痛并肛门不排气、腹胀 3天 ,多家医院未确诊 ,以腹水原因待查收住我院内科 ,入院时查体 ;呼吸浅快 ,30次 分 ,脉搏 12 5次 分 ,腹部膨隆 ,未见腹壁静脉曲张及肠型、肠蠕动波。腹肌软 ,全腹压痛 ,无反跳痛 ,移动性浊音阳性。肠鸣音消失。腹透及腹部平片见肠管积气并可见多个液平 ,未见膈下游离气体。B超示中等量腹水。以肠梗阻转入我科。急诊在硬膜外麻醉下行剖腹探查术 ,术中见腹腔内大量积液 ,积液内含较多胃内容物及胆汁样物溢出。即行胃大部切除 ,胃空肠毕Ⅱ式吻合术。术后患者痊愈出院。例 2 男 ,5 2岁。…  相似文献   
87.
《大众健康》2003,(1):52-53
  相似文献   
88.
纳络酮对实验性脑损伤后海马及血浆内皮素含量的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
纳络酮对实验性脑损伤后海马及血浆内皮素含量的影响罗晓阳章翔王嘉军王育敏常红娟作者单位:730070空军兰州医院(罗晓阳、王嘉军、王育敏、常红娟);西安,第四军医大学西京医院神经外科(章翔)通过测脑创伤大鼠血浆、海马匀浆内皮素(ET-1)含量,探讨ET...  相似文献   
89.
艾条灸治疗胃溃疡54例   总被引:3,自引:0,他引:3  
  相似文献   
90.
实验性室间隔缺损心肌血管紧张素Ⅱ受体表达的变化   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨实验性室间隔缺损 ( VSD)动物左右心室心肌血管紧张素 受体的改变。方法 建立猪实验性室间隔缺损动物模型 ,术后 1月取左右心室组织 ,通过放射性配体受体结合分析法测定每 10 6个细胞上血管紧张素 受体 ( AT1 R、AT2 R)的最大结合量 ( Bmax)和平衡解离常数 ( KD)。结果 假手术组与正常组动物受体的 Bmax和KD改变无统计学意义 ,手术组动物左室 AT1 R、右室 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值 (分别为 188.42± 13 3 .97、2 72 .14±2 3 2 .74、40 .42± 3 4.76fmol/ 10 6 ,对照组 AT1 R和 AT2 R的 Bmax值左室为 2 9.2 0± 19.5 0和 2 .90± 0 .64 ,右室为76.72± 5 1.2 1和 9.63± 1.2 7fm ol/ L )增高明显 ( P<0 .0 5 )。结论 心内左向右所引起的心室容量负荷过重 ,导致AT1 R的表达增高 ,是 VSD心室肥厚及重构的重要机制 ;AT2 R在右心室表达增高 ,可能是中等程度容量负荷的VSD容易出现左室肥厚而非右室肥厚的原因  相似文献   
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