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51.
目的分析吉西他滨化疗联合CIK细胞治疗胰腺癌的临床效果。方法将胰腺癌患者44例随机分为观察组(吉西他滨化疗联合CIK细胞治疗)与对照组(吉西他滨化疗)。结果比较两组总有效率,差异有统计学意义(P0.05);且治疗后,观察组患者KPS评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论吉西他滨化疗联合CIK细胞治疗胰腺癌的临床效果显著。 相似文献
52.
目的 观察氨溴特罗片辅助治疗小儿支原体肺炎的疗效,探讨其对机体免疫功能、炎症因子的影响.方法 纳入2018年2月至2019年3月西北大学附属神木医院收治的支原体肺炎患儿158例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,各79例.对照组给予阿奇霉素及对症支持治疗,观察组在对照组基础上加用氨溴特罗片治疗.观察两组总有效率,分析、比较两组治疗前后免疫功能(CD3+、CD4+、CD8+水平)、炎症因子[白细胞介素(IL)-17、单核细胞趋化蛋白-4(MCP-4)、巨噬细胞衍生趋化因子(MDC)]水平,以及核因子-κB(NF-κB)、可溶性髓系细胞触发受体1(sTREM-1)水平变化情况,对比两组不良反应发生情况.结果 观察组总有效率为96.20%,显著高于对照组的86.07%(P<0.05).治疗后两组患儿NF-κB、sTREM-1水平均低于治疗前(P<0.05),治疗后观察组患儿NF-κB、sTREM-1水平低于对照组(P<0.05).治疗后两组IL-17、MCP-4、MDC水平均低于治疗前(P<0.05),治疗后观察组患儿IL-17、MCP-4、MDC水平低于对照组(P<0.05).治疗后两组患儿CD3+、CD4+水平均高于治疗前(P<0.05),CD8+水平均低于治疗前(P<0.05),治疗后观察组患儿CD3+、CD4+水平高于对照组(P<0.05),CD8+水平低于对照组(P<0.05).两组均未发生明显药物相关不良反应.结论 氨溴特罗片辅助治疗小儿支原体肺炎疗效确切,可降低患儿NF-κB、sTREM-1水平,能通过减轻炎性反应、提高免疫功能而发挥作用,安全性良好. 相似文献
53.
背景与目的:CD44分子是众多肿瘤细胞的标志分子,其表达水平与肿瘤细胞的恶性程度有关。该研究探讨CD44基因中的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)位点与云南汉族人群宫颈癌和非小细胞肺癌(nonsmall cell lung cancer,NSCLC)易感性的相关性。方法:选取了CD44基因中的两个SNP位点rs13347和rs8193,采用TagMan基因分型的方法,分析这两个多态性位点在497例宫颈癌患者和500例健康对照个体以及483例NSCLC患者和471例健康对照个体中的分布特征,并分析CD44基因中的多态性位点与云南汉族人群宫颈癌和NSCLC的相关性。结果:rs13347和rs8193位点等位基因和基因型在宫颈癌组和对照组中的分布频率的差异无统计学意义(P>0.05)。而在NSCLC组和对照组的比较中:rs13347和rs8193位点等位基因在NSCLC组和对照组中的分布频率的差异有统计学意义(P=0.020和P=0.004);这两个位点基因型在NSCLC组和对照组中分布频率的差异有统计学意义(P=0.027和P=0.020);其中rs13347位点等位基因C在NSCLC组中的分布频率显著高于对照组,可能是NSCLC发生的风险因素(OR=1.250,95% CI:1.035~1.509),rs8193位点等位基因C在对照组中的分布频率显著高于NSCLC组,可能是NSCLC发生的保护性因素(OR=0.768,95%CI:0.641~0.921)。单倍型分析结果显示,rs13347C-rs8193T和rs13347T-rs8193C在NSCLC组和对照组中的分布频率差异有统计学意义(P=0.003和0.022);该结果说明单倍型rs13347C-rs8193T可能是云南汉族人群NSCLC发生的风险性因素(OR=1.316,95%CI:1.096~1.579)。结论:CD44基因中的两个SNP位点rs13347和rs8193可能与云南汉族人群宫颈癌发病风险无关,而可能与云南汉族人群NSCLC具有相关性。 相似文献
54.
目的探究甲磺酸伊马替尼联合VDLD化疗方案治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿的应用价值。方法选取2015年5月~2018年6月收治的74例ALL患儿,按照治疗方案不同分组。对照组(37例)实施VDLD方案治疗,联合组(37例)实施甲磺酸伊马替尼+VDLD化疗方案治疗。对比两组疗效、不良反应发生率、随访1年无复发生存率(RFS)及治疗前、治疗2个疗程后血清B淋巴细胞刺激因子(BAFF)、增殖诱导配体(APRIL)水平。结果联合组总有效率(91.89%)高于对照组(72.97%)(P<0.05);联合组治疗2个疗程后血清BAFF、APRIL水平低于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率、随访1年RFS对比无显著差异(P>0.05)。结论甲磺酸伊马替尼联合VDLD化疗方案治疗ALL,疗效确切,能显著降低血清BAFF、APRIL水平,且安全性高。 相似文献
55.
目的:研究沙参麦冬汤加减+化疗联合应用于晚期非小细胞肺癌(Non-small cell lung cancer,NSCLC)对减轻毒副反应的作用.方法:观察对象选择2018年9月~2020年1月我院接收的40例晚期NSCLC患者,以随机数字表法分组,即:对照组(20例,化疗治疗)、实验组(20例,加用沙参麦冬汤加减),比较两组的临床疗效、不良反应情况.结果:(1)实验组总有效率(55.00%)、稳定率(90.00%)高于对照组,但组间差异并不显著(P>0.05);(2)实验组肝损伤(5.00%)、白细胞减少(20.00%)、恶心呕吐(20.00%)发生率低于对照组,组间差异显著(P<0.05).结论:给予晚期NSCLC患者沙参麦冬汤加减+化疗治疗,可减轻毒副反应,值得推广. 相似文献
56.
《武汉大学学报(医学版)》2015,(5)
目的:探讨可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)与血管内皮生长因子(VEGF)在儿童紫癜性肾炎(HSPN)的变化及临床意义。方法:采用酶联免疫吸附法(ELASA)检测HSPN组59例,过敏性紫癜组55例,并选取HSPN患儿处于急性期35例,恢复期41例及68例健康对照儿童血清sVCAM-1、VEGF水平。结果:儿童紫癜性肾炎组血清sVCAM-1、VEGF水平较正常对照组均明显升高(P<0.001)。肾炎组血清sVCAM-1水平较单纯过敏性紫癜组明显升高(P<0.01),肾炎组较单纯过敏性紫癜组血清VEGF水平升高,但差异无显著意义(P>0.05)。儿童HSPN急性组血清sVCAM-1、VEGF水平明显高于恢复期和正常对照组(P<0.001)。恢复期组与正常对照组比较,sVCAM-1水平差异无统计学意义(P>0.05),而VEGF水平差异有显著性意义(P<0.01)。HSPN急性期血清sVCAM-1水平与VEGF水平呈显著正相关(P<0.01)。结论:sVCAM-1、VEGF参与了儿童紫癜性肾炎的发病过程,且反映其病情进展变化程度。 相似文献
57.
目的研究改良体外小胶质细胞分离培养的方法及效果。传统法存在动物用量大、成本高且细胞培养时间长等局限。方法结合消化试剂组合和手摇震荡法培养分离小胶质细胞;同时采用Iba-1免疫荧光法进行细胞鉴定和纯度分析,台盼蓝染料法进行活力检测以及脂多糖刺激比较不同状态的小胶质细胞。结果改良法可在4 d内稳定获得小胶质细胞 1. 0×10~6个/60 mm培养皿,纯度≥98%,活力 98%,较传统法在动物用量、总成本和培养时间分别减少了2、3. 2、1. 5倍。结论改良法可减少动物用量、降低成本,缩短细胞培养时间;为研究小胶质细胞的生物学功能和中枢神经系统疾病机制建立了一种稳定、简便、高效的细胞模型。 相似文献
58.
目的:探讨中期正电子发射型计算机断层显像(positron emission tomography-computed tomography,PET-CT)Deauville五分法(Deauville five-point scale,5-PS)与最大标准摄取值缩减率(maximum standard uptake value variation,△SUVmax)两种图像判读法在弥漫性大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)患者预后评估中的应用价值。方法:回顾性分析2012年10月至2018年6月重庆医科大学附属第一医院收治的94例DLBCL患者资料。采用Kaplan-Meier法及Cox比例风险回归模型进行生存资料分析,计算并采用χ2检验比较5-PS和△SUVmax对DLBCL患者预后预测的能力。结果:5-PS和△SUVmax分别以4分、86%进行分组。5-PS<4分组、△SUVmax≥86%组的患者无进展生存期(progression free survival,PFS)和总生存期(overall survival,OS)均优于5-PS≥4分组、△SUVmax<86%组的患者(P<0.05)。△SUVmax与5-PS对患者PFS和OS均有影响,较高的阴性预测值(89.4%,93.6%;76.1%,85.9%),较低的阳性预测值(48.9%,31.9%;47.8%,34.8%),并且△SUVmax对于患者的敏感性优于5-PS(82.1%,83.3%vs.39.3%,44.4%)。单因素分析中国际预后指数(international prognostic index,IPI)(P=0.007)、△SUVmax(P<0.001)、5-PS(P=0.014)及基线全身肿瘤代谢体积(total metabolic tumor volume,TMTV)(P=0.001)与PFS相关,△SUVmax(P=0.014)、5-PS(P=0.033)、TMTV(P=0.004)与OS相关;多因素分析显示TMTV是OS的独立预测因子(P=0.005),△SUVmax和TMTV是PFS的独立预测因子(P=0.002,P=0.020),并且△SUVmax<86%且高水平TMTV患者较低TMTV患者的PFS明显缩短(P=0.001)。结论:5-PS和△SUVmax均能初步评估DLBCL患者预后,但△SUVmax具有更高的预测价值,并且联合基线TMTV可以对DLBCL患者进行再次危险度分层。 相似文献
59.
目的:探讨长链非编码RNA(long-chain noncoding,lncRNA)PCGEM1 对肺癌A549 细胞恶性生物学行为的影响及其作用机制。方法:收集2016 年3 月至2018 年5 月湖北医药学院附属太和医院胸外科接受手术治疗的62 例肺癌(lung cancer,LC)患者癌组织及相应的癌旁组织标本,并用以上组织构建LC组织芯片。用qPCR检测lncRNA PCGEM1 及miR-148a 在LC组织相应的癌旁组织及LC细胞株中的表达。构建lncRNA PCGEM1 沉默细胞系A549-siPCGEM1 和阴性对照A549-NC,并以A549 细胞作为空白对照(Control 组),用MTT和平板克隆实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞增殖能力的影响,Transwell 和划痕实验检测敲减PCGEM1 对A549 细胞侵袭和迁移能力的影响。使用生物信息学网站StarBase 预测可互补结合PCGEM1的miRNA,再根据Targetscan 网站预测相应可靶向结合miRNA的基因;Western blotting 实验检测TGF-β2/Smad2 信号通路蛋白表达情况。结果:在LC组织中PCGEM1 的表达水平高于癌旁组织而miR-148a 的表达量明显低于癌旁组织(均P<0.05),PCGEM1 在5 种LC细胞株中的表达明显高于人肺成纤维细胞HLF-02(均P<0.05),且以A549 细胞中表达最高。敲减PCGEM1 后,与Control 组和A549-NC 组比较,A549-siPCGEM1 组A549 细胞增殖、侵袭和迁移能力显著降低(均P<0.05)。StarBase 和Targetscan 网站预测结果显示,PCGEM1 可与miR-148a 互补结合,miR-148a 与TGF-β2 存在靶向结合位点。与Control 组和A549-NC组比较,A549-siPCGEM1 组中miR-148a 表达明显升高,TGF-β2 及p-Smad2 蛋白的表达明显降低(均P<0.05)。结论:lncRNA PCGEM1在LC组织和细胞株中高表达,高表达的PCGEM1 可通过下调miR-148a 水平强化TGF β2/Smad2 信号通路,从而促进A549 细胞恶性生物学行为的进展。 相似文献
60.
目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。 相似文献