何谓药物“反跳”现象

长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象。心血管类药物因停药而引起血压变化较为多见，如服心得安，血压反跳发生率在5％左右。服用可尔宁。突然停药会出现出汗、头痛、失眠和血压回升现象，甚至血压比以前还高。长期服用硝酸甘油的冠心病患者突然停药，可致严重的心绞痛发作，甚至心肌梗塞死亡。去痛片含有非那西汀和咖啡因等。     

冠心病患者的中性粒细胞化学发光变化

目的探讨不同类型冠心病患者中性粒细胞化学发光的程度,研究中性粒细胞在冠心病中的作用、氧化程度与冠心病类型和程度的关系.方法分离冠心病病人外周血中性粒细胞,测定其化学发光程度的变化,对其发光强度与急性心肌梗死心肌酶学进行相关分析.结果心绞痛和急性心肌梗死病人的外周血中性粒细胞发光的峰值和积分均较正常对照组明显增高,急性心肌梗死病人的中性粒细胞的发光强度与磷酸肌酸激酶(CPK)的峰值呈明显的正相关,与左室射血分数呈负相关.结论心绞痛和急性心肌梗死病人外周血中性粒细胞化学发光增强,反应其氧化能力增强,其程度与心肌缺血程度和心肌坏死的程度呈正相关.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织ET-1基因表达的影响

目的 :观察补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织 ET- 1基因表达的影响 ,探讨其对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用线栓法制成大鼠 MCAO再灌注模型 ,并用地高辛精标记 ET- 1基因进行原位杂交。结果 :补阳还五汤治疗组缺血再灌注侧皮层及尾状核 ET- 1基因表达显著低于生理盐水对照组 (P<0 .0 5 ) ,两组大鼠缺血再灌注侧皮层和尾状核 ET- 1基因表达均显著高于健侧相应脑区 (P<0 .0 5 ,P<0 .0 1)。结论 :脑缺血再灌注可以诱导脑组织 ET- 1基因的异常表达 ,从而进一步加重脑损伤 ,补阳还五汤可在一定程度上下调脑缺血诱导的ET- 1基因的表达 ,可能是其防治缺血性脑血管病的主要作用机制之一。     

缺血再灌注脑组织病理形态及脂质过氧化的动态观察

目的:探讨缺血再灌注脑组织病理形态及丙二醛含量变化的关系.方法:阻断双侧颈总动脉和椎动脉结合低血压法复制兔脑完全性缺血再灌注模型,观察心脉龙对脑组织病理形态变化及脂质过氧化的影响.结果:心脉龙能抑制膜脂质过氧化作用,且缺血再灌注脑组织丙二醛含量变化与其病理形态改变具有一致性.结论:动态观察血液丙二醛,可作为评价脑缺血性疾病治疗和预后的检测指标.     

L-丙酰肉碱对再灌注心肌损伤的保护及体外抗自由基作用

目的:观察L－丙酰肉碱对缺血再灌注心肌的保护作用，并探讨其机理。方法：采用大鼠在体心脏冠状动脉前降支阻断5min造成缺血再灌注模型，持续心电监护，观察心律失常与心功能指标；应用电子顺磁共振观察L－丙酰肉碱对Fenton体系及二甲基亚砜（DMSO）碱性有氧体系产生自由基的作用。结果：L－丙酰肉碱静脉给药明显减少再灌注时室性心动过速、室性纤维颤动的发生（P＜0．05），促进再灌注后左室收缩压、左室压最大上升速率、左室压最大下降速率、心力环面积的恢复，与对照组相比，各参数均明显增高（P＜0．05）；静脉注射L－丙酰肉碱100mmol／L时促进Fenton体系OH的产生，而500mmol／L时产生明显抑制作用，L－丙酰肉碱明显抑制DMSO碱性有氧体系OS的产生。结论：L－丙酰肉碱明显减少再灌注心律失常的发生，促进再灌注后心功能的恢复。推测它对自由基的作用可能是再灌注损伤保护机理之一。     

兔失血性休克及缺血──再灌流后血浆TXA_2与PGI_2含量的变化

复制失血性休克模型，采集休克前后及缺血──再灌流后颈动脉血液样本，利用放射免疫方法，测定血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α含量变化。结果显示休克以及再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）明显高于休克前水平（Ｐ＜０．０１或Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比，无显著性差异（Ｐ＞０．０５），ＴＸＢ２／６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ（１α）比值于休克及再灌后下降（Ｐ＜０．０５），但再灌期与休克期相比无显著性差异（Ｐ＞０．０５）。将休克前后、休克与再灌后血浆ＴＸＢ２和６—ｋｅｔｏ—ＰＧＦ１α的变化进行分析，两者无相关性（分别为ｒ＝０．１６６６和ｒ＝—０．４４０９）。本研究表明，单纯的输血输液不能明显地改善休克状态。至于休克及再灌后ＰＧＩ２变化的机理及其在休克中的作用，值得重新认识和深入探讨。     

黄芪,灯盏花注射液治疗冠心病心绞痛的临床研究

冠心病是当今世界上影响人类健康最严重的疾病之一。近年来冠心病的发生率显著提高,严重地威胁着人类的生命和健康。国内外在防治冠心病方面虽已取得了许多突破性进展,但仍不能满足临床需要,特别是在传统中医药领域,对于防治冠心病的研究,仍是医学领域中的重要课题。笔者用黄芪注射液并灯盏花注射液治疗冠心病心绞痛38例,并与灯盏花组30例对照,现将结果报道如下。     

1,6二磷酸果糖与小剂量氨酰心安治疗顽固性心绞痛17例

１，６二磷酸果糖与小剂量氨酰心安治疗顽固性心绞痛１７例李玉杰刘学礼周继勤不稳定型心绞痛是介于稳定型心绞痛和急性心肌梗塞之间的一组综合征。我们对应用常规措施控制不满意的不稳定型心绞痛患者（称为顽固性心绞痛）１７例，应用１，６二磷酸果糖（ＦＤＰ）与小剂量...     

运动试验诱发心绞痛伴ST段抬高1例

患者男性,52岁,因血压增高28年,间歇性左侧胸部灼痛4月而就诊.胸痛持续2一5min,多发生于骑自行车、上楼等活动时,无放射痛,休息可自行缓解,未用过硝酸甘油类药.体检除心界稍向左扩大外无异常体征.1993年7月2日以“高血压病,疑有冠心病心绞痛”行活动平板运动心电图试验.运动前心电图为左     

小鼠不完全性脑缺血、再灌注时脑膜血流量的变化及尼莫地平的作用

目的：观察双侧颈总动脉阻断后脑血流的变化。方法：结扎双侧颈总动脉观察小鼠不完全性脑缺血及其再灌注时脑膜血流量的变化。结果：结扎颈总动脉后小鼠脑膜血流量在几秒钟内骤然下降，血流量较结扎前降低约８５．９％±６．４５％。同时血管中红细胞运动近停滞状态，血管再通时脑血流处于低灌注状态，血流量下降３４．４７％±１１．６９％，此时脑缺血再灌后脑组织实际上处于一种慢性缺血状态。再灌注１０ｄ后，小鼠脑海马ＣＡ１区神经细胞数明显减少。尼莫地平可以解除再灌注时的脑血流低灌状态。并防止由此所引起的脑海马ＣＡ１区神经细胞的缺失。结论：缺血后及时给予尼莫地平具有积极的治疗意义。