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991.
Cephalon公司已经与Alkermes公司签署协议,在美国研发其酒精依赖治疗药物Vivitrex(naltrexone,纳曲酮长效针剂)(Ⅰ)并将它商业化。(Ⅰ)是应用Alkermes公司专有的药物吸收一药物释放技术而研制的纳曲酮长效、注射剂型,每月一次用于治疗酒精依赖。公司指出,纳曲酮是一种与大脑中鸦片类受体相结合的非成瘾、无害药物,一般认为它能减少对酒精的渴求,也能产生更大的抵抗饮酒过量的能力。 相似文献
992.
993.
994.
目的:研究肿瘤坏死因子α(TNFα)基因多态性与多发性硬化(MS)的相关性。方法:①采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对58例MS患者和79名健康人进行TNFα基因多态性分析。②对MS组患者分别进行扩展病残状态评分(expanded disability status scale,EDSS)、首次发病年龄、病程、发病次数临床资料收集。结果:①MS组TNFα基因型分布及等位基因频率与正常对照组比较均无明显差异(χ2=0.466,P=0.495;χ2=0.229,P=0.632)。②基因型为TNFα1/1、TNFα1/2、TNFα2/2的EDSS评分、首次发病年龄、病程及发病次数各组间比较差异均无统计学意义(F=0.53,P=0.5914;F=1.34,P=0.2699;F=0.37,P=0.6914;F=0.49,P=0.6182)。结论:TNFα等位基因多态性与MS的易患性、EDSS评分、首次发病年龄、病程及发病次数均无显著相关性。 相似文献
995.
52例大动脉炎住院患者分为治疗组31例和对照组2例:治疗组予口服复脉饮(黄芪50g,桂枝15g,当920g,川芎20g,地龙20g,[庶虫]10g,赤芍25g,黄芩20g,白花蛇舌草20g等,由药房配制后,用自动煎药机每剂共取汁300mL),每日2次,每次150mL口服;根据病情给予泼尼松或甲泼尼龙30~60mg/d,病情反复或,肾上腺皮质激素(激素)反应差者加用免疫抑制剂环磷2胺每周200~400mg或甲氨蝶呤每周10~20mg。对照组的激素、免疫抑制剂用法及用量同治疗组;显效后激素用量开始递减至停用。两组辅以抗凝扩容等对症治疗。两组均以12周为观察期。 相似文献
996.
目的:观察肝素对患感染性疾病的新生儿组织因子途径抑制物(TFPI)的影响。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测了32例患感染性疾病的新生儿在使用肝素前和使用肝素后30~45分钟、6小时血浆TFPI的变化,并与患儿对照组、正常对照组及文献进行比较。结果:患儿治疗组使用肝素后30~45分钟血浆TFPI水平明显增高(t=3.953,P<0.001),6小时血浆TFPI又几乎降至用药前水平(t=0.141,P<0.05)。结论:新生儿对肝素的反应与成人不同。 相似文献
997.
目的探讨重症急性胰腺炎(SAP)合并肺损伤的预防性治疗方法。方法回顾性分析我院1998年1月至2003年4月间诊治的42例SAP病例。按SAP治疗方法不同分为常规治疗组和改良治疗组;观察两组并发症及治疗效果。结果常规治疗组20例,5例并发ARDS(25%),死亡4例(20%);改良治疗组22例,2例并发ARDS(9.1%),死亡2例(9.1%)。两组在ARDS的发病率及死亡率均有显著差异(P<0.05)。结论用改良方法治疗SAP合并肺损伤可明显降低ARDS的并发率和患者的死亡率。 相似文献
998.
目的 探讨慢性充血性心力衰竭 (CHF)患者TNFα的变化及临床意义。方法 CHF患者 3 6例 ,健康对照者 2 0例 ,空腹取静脉血 ,检测血清TNFα。结果 CHF组与对照组比较 ,TNFα水平明显增高 (P <0 .0 1)。CHF的亚组中 ,心功能Ⅱ、Ⅲ级组、Ⅳ级组的TNFα水平均明显高于正常对照组 (分别为P <0 .0 5 ,P <0 .0 1,P <0 .0 1)。结论 TNFα是心力衰竭的致病因素之一。CHF患者TNFα水平与心力衰竭的程度有关。 相似文献
999.
阿司匹林抑制NF-κB激活减轻心肌缺血再灌注损伤 总被引:15,自引:3,他引:12
目的 :阿司匹林具有心肌保护作用 ,但是其机制并没有被阐明。核转录因子κB(NF κB)是一个对氧化应激非常敏感的核转录因子 ,通过转录多种炎症因子协同活性氧中间体一起介导心肌再灌注损伤。本研究试从NF κB/IκB途径研究阿司匹林的心肌保护作用机制。 方法 :大鼠体外工作心脏经历 30min的缺血和 6 0min的再灌注 (实验组大鼠于术前应用阿司匹林 )后 ,测定LDH、CPK和心肌水肿程度以判定阿司匹林的心肌保护作用 ,然后取心肌组织分别用凝胶电泳迁移率变化分析法测定NF κB的核转录活性 ;用免疫印迹分析法测定细胞质IκBα水平。 结果 :再灌注 4 5min、6 0min后 ,实验组较对照组LDH、CPK和心肌水肿程度有明显改善 ;实验组较对照组的NF κB的核转录活性明显减弱、细胞质IκBα水平无明显差异。 结论 :阿司匹林通过清除活性氧中间体并通过抑制NF κB的核转录活性而减轻了心肌缺血再灌注损伤 相似文献
1000.
核因子kappa B(NF—κB)是许多促炎因子高表达所必需的转录因子。近年来,随着分子生物学技术的发展,NF—κB对免疫、应激和炎症反应以及淋巴细胞分化和生长的调控作用成为研究的热点。作者就NF—κB在缺血-再灌注及体外循环损伤机制中的作用作一综述,并简要介绍阻断NF-κB激活干预治疗的研究进展。 相似文献