大鼠非特异性睾丸炎模型的建立及生精上皮的变化

目的:探讨大鼠生精上皮在非特异性炎症状态下的变化。方法:20只成年W istar雄性大鼠随机分为2组(对照组和实验组),对照组腹腔注射生理盐水(1 m l/kg),实验组注射细菌内毒素(LPS),剂量为1 mg/kg,两组均隔1 d注射1次,距第1次注射10 d后取材。HE染色观察睾丸组织的病理改变,免疫组化方法探讨生精上皮内增殖细胞核抗原(PCNA)、α连接素的变化。结果:实验组睾丸组织有明显炎性改变;生精上皮内PCNA表达量显著降低:每个生精小管(仅精原细胞着色的小管)阳性细胞个数为(59±5)个,比对照组明显减少(P<0.01),而这种小管占总管数的比例显著升高(P<0.01),为0.673±0.054;实验组大鼠睾丸内α连接素表达量亦减少(P<0.01),阳性反应颗粒平均光密度为0.150±0.014。结论:睾丸炎症时精原细胞增殖和生精上皮内细胞间粘附力度均减弱,这可能是睾丸炎导致男性不育的原因之一。     

取代四氢异喹啉衍生物的合成及其生物活性

粉防己碱有钙拮抗作用,临床试用于治疗高血压,其裂解产物钙拮抗作用降低,但有α-肾上腺素能受体拮抗作用,本文以裂解物为先导化合物设计合成了两类取代的四氢异喹啉衍生物Ⅲ及Ⅳ。初步药理试验表明:大部分化合物有α-肾上腺素能受体拮抗作用,少数化合物钙拮抗活性有所增强,其中Ⅲ_15,19对正常麻醉大鼠有一定的降压作用、Ⅳ_17,19对实验性动物心律失常有明显的保护作用。部分化合物量化计算表明:化合物与α₁-受体作用方式可能是形成电荷转移复合物。     

固尔苏治疗NRDS前后血管内皮分泌功能的改变

目的 :研究肺表面活性物质 (PS)治疗新生儿呼吸窘迫综合征 (NRDS)前后血管内皮分泌功能变化及可能的治疗机理。方法 :用PS制剂固尔苏治疗 18例NRDS患儿 ,于治疗前 3 0min ,治疗后 1、 6、 12、 2 4h ,用硝酸还原酶法测定NO (一氧化氮 )、放射免疫法测定ET (内皮素 )、 6 K PGF1α (6 酮前列环素 )。结果 :固尔苏治疗后患儿NO、 6 K PGF1α明显升高 ,ET明显下降 ,与治疗前比较有显著性差异 (P <0 0 1)。治疗后 1、 6、 12、 2 4hNO、6 k PGF1α、ET各组间两两比较无明显差异 (P >0 0 5 )。结论 :PS治疗NRDS的机理可能是通过改善血管内皮功能发挥作用 ,为用外源性NO吸入和静注前列环素辅助治疗NRDS提供可能的实验依据。     

消旋17-苯-18,19,20-失三碳前列腺素F2α甲酯及其15-差向异构体的合成

从中间体(4)出发,经醛(5),与鏻叶立德(3)或2-酮-4-苯丁烷磷酸酯(11)钠缩合成(6),再钠硼氢还原得3′α-醇(7A)及其差向异构体(7B),经硅胶柱色谱分开,分别经二异丁基铝氢还原,与溴化5-三苯鏻戊酸之Wittig试剂缩合,得17-苯-18,19,20-失三碳前列腺素F_2α(9A)及其15-差向异构体(9B),再用重氮甲烷甲酯化,分别得相应的17-苯-18,19,20-失三碳前列腺素F_2α甲酯(10A)及其15-差向异构体(10B)。     

双炔失碳酯或丙睾配伍dl-15甲基PGF_(2α)抗早孕的临床比较

本文报告65例双炔失碳酯配伍d1-15甲基PGF_(2α)(以下简称PG)抗早孕结果并与33例丙睾配伍PG抗早孕结果进行比较。结果显示,双炔失碳酯组完全流产59例,占90%;不全流产3例,占5%;失败3例,占5%;总有效率95%。丙睾组完全流产27例,占82%;不全流产6例,占18%;总有效率100%。两组总有效率无显著差异;完全流产率无显著差异;但不全流产率有明显差异(P<0.05)。药流后点滴出血天数,双炔失碳酯组平均为8.1±5.0天;丙睾组平均为18.9±19.1天;两组有明显差别(P<0.05)。双炔失碳酯经阴道给药后无一例发生心、肝、肾功能变化。     

六味通脉胶囊对动脉硬化闭塞症患者T细胞亚群及白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α的影响

目的研究六味通脉胶囊对动脉硬化闭塞症(ASO)患者外周血白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量变化及T细胞亚群的影响,并进一步探讨该复方中药抗ASO的作用机制。方法将93例符合入选标准的ASO患者,采用双盲双模拟研究方法,随机分为治疗组和对照组,从T细胞亚群(CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+)I、L-6、TNF-α含量变化等方面进行前瞻性对比治疗研究。结果ASO患者存在免疫功能的低下,血液IL-6、TNF-α含量明显升高,与健康人比较有显著性差异(P<0.05或0.01)。经3个疗程的治疗后,2组患者的各观察指标均有不同程度的改善,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05或0.01);治疗后治疗组与对照组比较,有显著性差异(P<0.05或0.01)。结论六味通脉胶囊能明显提高免疫功能,降低血液IL-6、TNF-α的含量。六味通脉胶囊对ASO患者的预后影响与提高免疫功能及降低血液IL-6、TNF-α的含量有关。     

TNF-α在沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝组织中的表达

目的探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏组织TNF-α的表达和肝功能的变化。方法沙漠干热环境组和常温环境组健康长白仔猪各42头随机等分为对照组和伤后1、2、4、8、12 h和24 h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化及图像分析法测定各组肝脏组织内TNF-α的表达,同时测定血清中AST水平。结果伤后各组肝组织TNF-α表达明显高于对照组,沙漠干热环境组于伤后2 h和8 h出现2个高峰;常温环境组于伤后2 h和12 h出现2个高峰。血清AST水平于伤后显著增高,并于伤后2 h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8 h和12 h出现第2个高峰。结论沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏TNF-α的表达增加并与AST的变化趋势一致,而且峰值较常温组提前出现,提示TNF-α在腹部肠管火器伤后肝损伤过程中可能起重要作用。     

黄芪对ESWL致兔肾损伤后缺氧诱导因子-1α表达的影响

目的探讨缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）在ESWL致肾脏损伤中的作用及黄芪是否通过调节HIF-1α的表达而发挥对肾脏的保护作用。方法45只家兔随机分为对照组、ESWL损伤组和黄芪治疗组,每组15只,除对照组外,所有动物接受ESWL处理（18kV,1 500次）。黄芪治疗组家兔于冲击前3d至后2d,每天注射黄芪注射液2.0g/kg。2周后处死家兔,取肾脏HE染色观察肾组织形态学改变,免疫组织化学染色观察HIF-1α在肾脏中的表达。结果ESWL处理后肾小管上皮细胞肿胀、脱落,小管内可见大量管型,肾间质大量炎细胞浸润;黄芪治疗组以上病变显著减轻。ESWL损伤组HIF-1α显著表达于肾小管上皮细胞及间质,黄芪能够明显抑制HIF-1α的表达。结论HIF-1α参与了ESWL对肾脏的损伤,黄芪可能通过抑制HIF-1α的表达发挥对肾脏的保护作用。     

龙芽楤木总甙对前列腺素及环核苷酸的影响

用龙芽楤木总甙的生理盐水溶液给小鼠ip,连续7d。实验证明:龙芽楤木总甙能显著刺激前列腺素E_2和F_(2a)的合成,诱导cAMP含量明显增加,cGMP含量明显下降。对组织胺释放无影响,从而为在分子水平探讨该药作用机理提供了依据。     

Immunoglobulin mimicry by Hepatitis C Virus envelope protein E2

Hepatitis C virus (HCV) establishes persistent infection in the majority of infected individuals. The currently accepted hypothesis of immune evasion by antigenic variation in hypervariable region 1 (HVR1) of glycoprotein E2 does not however, explain the lack of subsequent immune recognition. Here, we show that the N-terminal region of E2 is antigenically and structurally similar to human immunoglobulin (Ig) variable domains. E2 is recognized by anti-human IgG antibodies and also possesses common amino acid (aa) sequence features of the conserved v-gene framework regions of human Ig light chains in particular but also heavy chains and T cell receptors. Using a position specific scoring system, the degree of similarity of HVR1 to Ig types correlated with immune escape and persistence in humans and experimentally infected chimpanzees. We propose a unique role for threshold levels of Ig molecular mimicry in HCV biology that not only advances our concept of viral immune escape and persistent infection but also provides insight into host-dependent disease patterns.