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31.
在RPHI试验中,将VitK1或VitK3预先与HBsAg阳性血清作用后,再加抗HBs单克隆抗体诊断红细胞,可见红细胞呈圆点状沉淀,提示HBSAg与抗HBs的结合受到抑制,该抑制作用呈浓度依赖性.RPHI试验后的抗HBs单克隆抗体诊断红细胞,经洗涤后再与HBsAg阳性血清作用,仍出现明显凝集,表明VitK对HBsAg与抗HBs结合的抑制作用不是通过影响抗HBs而产生的。  相似文献   
32.
33.
目的:通过相应的测定对自动化血库系统适用性和安全性进行全面评价,并对输血相容性检测方法与常规手工方法进行全面对比.方法:使用人工设计的各种样本对仪器进行特异性、灵敏度及抗干扰试验的对比评估,以及对临床常规9108例标本进行ABO正反定型,Rh(D)测定及抗体筛检测定,并对相应结果进行对比分析.结果:对人工设置的各种测定标本,在特异性、灵敏度和抗干扰试验中,测定结果均能达到设计要求,并优于手工Polybrene方法.ABO血型测定9108份,除正反定型不符.228份,报告NTD给予提示外,其它测定血型全部与报告血型相符;Rh(D)所测结果为4份NTD,9104份结果全部相符.抗体筛检测定9108份,抗筛阳性383份,使用同一种抗筛细胞进行手Polybrene方法抗筛测定阳性仅为228份,统计学有显著性意义(P<0.005).结论:ABS2000应用的固项检测技术具有较高的敏感度,能检测出较弱的IgG类的不规则及自身抗体,以上检测结果及统计情况与国外相关报道情况相符,此仪器在临床检测中使用可以达到保证安全检测的目的.  相似文献   
34.
基于基因组的疫苗研发途径被称为逆向疫苗学,它不仅省时、经济,而且可为传统方法难于或根本无法开展的疫苗研究提供新的解决方法。逆向疫苗学的研究过程始于硅片,用计算机预测疫苗的所有抗原。不依赖于抗原是否丰富,也不需要微生物是否能够体外培养。本文介绍逆向疫苗学的概况。特别是近年来在研制某些病原茵新疫苗方面的进展。  相似文献   
35.
目的探讨心房颤动(房颤)时心房肌细胞2型理阿诺受体表达和分布的改变。方法杂种犬10只,分为正常对照组和单纯房颤组,每组5只。单纯房颤组用起搏器进行房颤式快速起搏,起搏频率(500±20)次/min,正常对照组不植入起搏器。24周后取出心脏,用逆转录聚合酶链反应、免疫荧光染色技术检测犬心房肌细胞2型理阿诺受体在mRNA水平的表达和蛋白水平的表达和分布。结果与正常对照组比较,单纯房颤组犬2型理阿诺受体在mRNA和蛋白水平的表达明显低于正常对照组(P<0.05);在细胞质、细胞膜2型理阿诺受体分布均显著减少。结论房颤时心房肌细胞2型理阿诺受体表达下调,2型理阿诺受体可能不是心房肌细胞主要的钙信号调控的受体。  相似文献   
36.
37.
肿瘤坏死因子凋亡相关配体基因的克隆和表达   总被引:1,自引:1,他引:0  
苏海川  赵玉红  张惠中  范清宇 《医学争鸣》2003,24(16):1482-1484
目的:克隆、表达和鉴定肿瘤坏死因子凋亡相关配体(TRAIL).方法:从培养的人外周血淋巴细胞中提取总RNA,经RT-PCR获得TRAIL基因.将该基因克隆到pGEM-Teasy载体中,测序鉴定.将TRAIL基因插入pBV220表达载体中,42℃诱导表达4~5h,进行SDS-PAGE分析.免疫印迹法鉴定TRAIL蛋白的表达.结果:DNA测序证明,获得了TRAIL基因,其序列与GenBank中报道序列完全一致.SDSPAGE分析表明,TRAIL蛋白获得高效表达,分子质量为17ku,表达量约占菌体总蛋白的300k,.免疫印迹法鉴定显示,该蛋白可与鼠抗人TRAIL mAb产生阳性反应.结论:成功克隆和表达了TRAIL基因.  相似文献   
38.
目的 研究大鼠急性肺栓塞模型肺组织中osteoglycin(OGN)的表达变化及其对胶原代谢的影响.方法 建立大鼠急性肺栓塞模型,分别在急性肺栓塞后1、8、24和48h开胸取出肺组织,提取总RNA和总蛋白.以正常大鼠为对照组,采用半定量RT-PCR研究OGN mRNA的表达变化,采用Western blot进一步验证OGN蛋白表达的变化,采用免疫组织化学方法检测肺栓塞前后大鼠肺组织中OGN的表达变化及组织分布情况,采用Masson染色观察急性肺栓塞4周后肺组织内的胶原沉积状况.结果 在大鼠急性肺栓塞后,OGN在mRNA及蛋白水平均逐渐降低.免疫组化染色显示OGN主要分布在支气管黏膜上皮细胞下层、软骨组织和肺泡周围,且在肺动脉内皮细胞下层、外膜和肺静脉的内膜、中膜以及外膜均有分布.急性肺栓塞后OGN在上述组织内的表达均明显降低.急性肺栓塞4周后肺组织内的胶原沉积明显增加.结论 大鼠急性肺栓塞后肺组织内OGN表达降低,促进了胶原在肺部的沉积.  相似文献   
39.
40.
The effect of cow's milk consumption on childhood asthma has been debated for several years. This study attempts to provide further insight into this association through the use of a longitudinal study design. Newborns from parents with atopic history were recruited from Germany, Austria, and England (n = 696). For five repeated ascertainments, information was collected on cow's milk exposure, incidence of doctor-diagnosed asthma, and confounders. Generalized estimation equations, incorporating different models (concurrent, delayed, combined, and reverse causation), were used to determine this association. No association between cow's milk consumption and childhood asthma was found for the concurrent effects model (OR = 0.81, 95% confidence interval [CI]: 0.55, 1.20). In the delayed effects model, the direction of the association varied with time of follow-up. Thus, we stratified by period, which resulted in a significant protective delayed effect at 36 months (OR = 0.18, 95% CI = 0.06, 0.49). However, reverse causation negated this finding since the presence of asthma in prior months led to a reduction in further exposure to cow's milk (OR = 0.40, 95% CI = 0.16, 0.99). Hence, cow's milk consumption does not protect against childhood asthma. The apparent protection of cow's milk against asthma may result from parents of asthmatic children avoiding cow's milk, rather than actual prophylaxis.  相似文献   
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