铜绿假单胞菌性角膜炎发病机制的研究进展

铜绿假单胞菌性角膜炎是临床上常见的角膜炎之一,其起病急、发展迅速,并且治疗棘手。若未及时治疗,极易形成角膜溃疡,严重时可致盲。为增加有效治疗的手段,深入研究其发病机制有重要意义。本文就铜绿假单胞菌的致病性与宿主的免疫反应在铜绿假单胞菌性角膜炎的发病机制中所起的作用进行了概述,以期为其治疗的新思路提供理论依据。     

The expression of lacrimal androgen-binding proteins in mice Pseudomonas aeruginosa keratitis

AIM: To investigate the expression of lacrimal androgenbinding proteins(ABPs) in mice Pseudomonas aeruginosa(P. aeruginosa) keratitis.METHODS: P. aeruginosa mice model from different gender was developed by intra-stromal injection. The expression of lacrimal ABPs in lacrimal gland specimens from P. aeruginosa keratitis mice was detected by the quantitative polymerase chain reaction(q RT-PCR). Corneal virulence was evaluated based on clinical scores. To study the mechanism of lacrimal ABPs' expression, experimental subjects were pre-treated with 4 E-BP1 inhibitor, and were used to evaluate the expression levels by q RT-PCR.RESULTS: Compared with control groups, the expression of ABPα, ABPη and ABPζ in lacrimal gland from P. aeruginosa keratitis mice had no meaningful changes, while ABPε and ABPδ were significantly higher at 1 d after infection. The expression of ABPδ in lacrimal gland of male mice was higher than female mice, regardless of whether or not P. aeruginosa keratitis occurred. After 4 E-BP1 inhibitor subconjunctival injection or lacrimal injection, the expression of ABPδ and ABPε has no significant change compared with the control group.CONCLUSION: ABPδ and ABPε secreted by mice lacrimal gland may involve in the progress of alleviating the severity of corneal damage in P. aeruginosa keratitis. The expression of ABPδ and ABPε upon P. aeruginosa infection is independent of cap-dependent m RNA translation activated by 4 E-BP1.     

Mechanized assay of plasma prekallikrein by activation with Pseudomonas aeruginosa elastase and amidolysis of chromogenic substrate.

An automated assay of plasma prekallikrein is described. Prekallikrein was converted to kallikrein with Pseudomonas aeruginosa elastase, and the hydrolytic activity of kallikrein to H-D-Pro-Phe-Arg-paranitroanilide subsequently measured.

The conversion was complete within 8 minutes and the amidolytic activity remained stable at least another 10 min at 37 ° C. This method worked in plasma deficient in Hageman factor (blood coagulation factor XII). Using anti-prekallikrein antibody and plasma deficient in prekallikrein, the amidolytic activity generated in normal plasma was identified as due to kallikrein. With plasma samples, the coefficients of variation (CV) for multiple measurements within run (n = 10) and between run (n = 10) were as low as 5.0% and 6.6%, respectively, and the minimum measurable concentration of prekallikrein in plasma was 10% of the normal level.     

448株铜绿假单胞菌耐药性分析

分析铜绿假单胞菌（PA）临床分离株的耐药性,为PA感染的临床治疗提供依据。方法：回顾性调查某医院2012年1～12月PA感染情况,对分离出的448株PAE药敏试验结果进行统计分析。结果：448株铜绿假单胞菌对药物敏感率依次为头孢哌酮／舒巴坦、氨苄西林／舒巴坦100％,环丙沙星76％,头孢吡肟72．8％,哌拉西林／他唑巴坦69．4％,阿米卡星66．3％,头孢他啶65．6％,美罗培南64．8％,亚胺培南59．9％,米诺环素28．9％,复方磺胺甲嗯唑2．4％和头孢呋辛0％。结论：PA是医院感染的主要病原因之一,应对其加强耐药性监测,规范抗菌药物的应用,为临床合理应用抗菌药物提供参考。     

铜绿假单胞菌对碳青酶烯类抗菌药物的耐药性分析

目的通过分析铜绿假单胞菌感染患者的临床资料及细菌培养结果等,分析铜绿假单胞菌对碳青酶烯类抗菌药物的耐药性。方法选择160例铜绿假单胞菌感染患者为研究对象,首先对对菌株进行耐药性实验检查。抗菌药卡包括美洛培南（MEM）、亚胺培南（IMI）、头孢他啶（CAZ）、庆大霉素（GEN）、阿米卡星（AK）、环丙沙星（CIP）、氨曲南（ATM）、左氧氟沙星（LEV）、美洛西林（MEZ）、氯霉素（CMP）、哌拉西彬他唑巴坦（TZP）和头孢哌酮／舒巴坦（SCF）。以亚胺培南（IMI）和头孢他啶（CAZ）为底物,对金属β-内酰胺酶表型进行筛选。结果铜绿假单胞菌对CMP耐药率最高,为93．75％。对MEM耐药率最低,为18．13％。铜绿假单胞菌对美洛培南敏感率为81．88％,显著高于亚胺培南的敏感率61．88％,差异有统计学意义（X2=4．34、4．34,均P〈0．05）。美洛培南敏感铜绿假单胞杆菌MIC值≤1μg／mL菌株比例为76．9％,显著高于亚胺培南,MIC值2～4μg／mL菌株比例为23．1％,显著低于亚胺培南,差异具有统计学意义（X。=5．43、5．43,均P〈0．05）。32株铜绿假单胞杆菌金属β-内酰胺酶阳性率为19．4％。以CAZ为底物阳性11例,以IMI为底物阳性21例。结论铜绿假单胞杆菌对多种抗生素耐药,而对美洛培南敏感性较高,耐药菌株金属β-内酰胺酶表达率高。     

含多粘菌素E多药联合方案与单药方案的有效性和安全性Meta分析

目的:系统评价多粘菌素E与其他抗菌药物的联合治疗方案(联合方案)与单药治疗方案(单药方案)的有效性和安全性。方法:计算机检索PubMed,Embase和Cochrane Library,查找其联合方案与单药方案的临床对照研究文献。检索时限截至2013年5月,按纳入与排除标准筛选文献,采用RevMan 5.0统计软件进行Meta分析。结果:共纳入14篇相关文献,其中死亡率结果共纳入5篇文献,单药方案的死亡率显著大于联合方案的死亡率(OR:2.30,95%CI:1.28,4.13,P=0.005);临床疗效共纳入11篇文献,总体结果显示,单药方案优于联合方案[OR=1.59,95%CI:1.03,2.45,P=0.04],但亚组分析结果显示,前瞻性研究中,单药方案与联合方案没有显著性差异(OR:1.02,95%CI:0.53,1.94,P=0.96);微生物结果共纳入4篇文献,结果显示,单药方案与联合方案的微生物根除结果无显著性差异(OR:1.25,95%CI:0.66,2.36,P=0.50);肾毒性结果共纳入4篇文献,联合方案的肾毒性与单药方案的无显著性差异(OR:0.90,95%CI:0.31,2.61,P=0.85)。结论:联合方案在临床结果和微生物根除结果与单药方案相当,但在提高患者生存率上,联合方案要优于单药方案。多药联合治疗不增加多粘菌素E的肾毒性。     

铜绿假单胞菌生物膜的研究进展

铜绿假单胞菌引起的感染性疾病中,常常因为生物膜的形成造成疾病的反复和难以治愈,患者在遭受巨大痛苦的同时,引起了众多研究者的注意。通过对铜绿假单胞菌生物膜结构、致病机制等方面进一步研究,可能发现有效清除铜绿假单胞菌生物膜的方法,从而为临床治疗铜绿假单胞菌引起的感染性疾病提供科学的依据。     

左氧氟沙星对铜绿假单胞菌密度感应系统及毒力因子的调控

目的：评价铜绿假单胞菌在亚抑制浓度（ SIC）的左氧氟沙星作用下毒力因子表型及基因表达的变化并探索其可能的调控途径。方法用临床标准菌株PAO1及其密度感应系统（ QS）的基因突变株,测定不同浓度下菌株生长曲线,以不影响细菌生长的最高抗菌素浓度为亚抑制浓度。分别测定各菌株在SIC的抗菌素作用下生物膜形成、绿脓菌素和鼠李糖脂的变化。用实时定量聚合酶链式反应（ RT－PCR）测定菌株毒力蛋白编码基因以及QS基因在SIC的左氧氟沙星作用下表达的变化。用生物发光法测定QS信号分子在SIC的抗菌素作用下的变化。结果在SIC的左氧氟沙星作用下,PAO1的毒力因子编码基因和QS调控基因（lasR、rhlR）表达均显著增加,PAO1野生株的毒力因子也增加,但lasR、rhlR突变株无此变化,同时QS信号分子水平也无显著变化。结论亚抑制浓度的左氧氟沙星促进铜绿假单胞菌毒力因子的产生,这一效应是通过lasR和rhlR调节实现的,但这一调控作用可能并不是直接通过AHL信号分子完成。     

实验动物中绿脓杆菌检测能力验证的结果与分析

目的：对全国实验动物质量检测实验室进行绿脓杆菌检测能力的验证。方法由 CNAS组织,中国食品药品检定研究院负责协调及实施,向全国参与本次能力验证的实验动物质量检测单位分发“实验动物粪便中绿脓杆菌检测”样品,并在规定的时限内反馈检测结果及报告。结果本次能力验证共有全国20个实验动物质检实验室参加,收到反馈结果和报告共19份。结果满意的实验室有16个,占80%;结果不满意的实验室有4个,占20%。结论国内实验动物质检单位整体具备可靠的绿脓杆菌检测能力,并进一步促进了参与实验室对实验动物病原菌检测能力的提高。     

233例感染铜绿假单胞菌的老年患者耐药性分析

目的了解感染铜绿假单胞菌老年患者的耐药性特征,为临床预防及治疗提供理论依据。方法收集我院2013年1月至2014年7月感染铜绿假单胞菌的老年患者病例233例,采用Kirby-Bauer纸片扩散法和CLSI 2013年版判断标准进行耐药性监测,并用SPSS 19.0统计软件进行数据分析。结果阿米卡星耐药率最低,其他耐药率低于60%的包括庆大霉素、妥布霉素、复方新诺明、罗米沙星、左氧氟沙星、环丙沙星、美罗培南、亚胺培南、头孢吡肟、哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢他啶。结论老年患者中分离的铜绿假单胞菌呈现出多重耐药且耐药率不断上升的特点,建议根据药敏结果选择抗菌药物并联合用药。