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991.
目的 观察软通道技术治疗慢性硬膜下血肿的疗效.方法 采用软通道技术置管引流血肿.结果 48例均1次置管成功,无颅内出血、颅内感染、急性脑膨胀、张力性气颅及癫痫等并发症,46例治愈,2例效果不佳,考虑为血肿机化,行开颅手术治疗后治愈.结论 软通道技术治疗慢性硬膜下血肿安全可靠,方法简便易行,并发症少,恢复快. 相似文献
992.
[摘要] 目的 观察内毒素致幼年大鼠感染性脑水肿后,腹腔注射地塞米松对水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及意义。方法 将90只幼年大鼠随机分为对照组(n=10)、内毒素组(n=40)和地塞米松组(n=40)。建立内毒素致大鼠感染性脑水肿模型,于造模后1 h,地塞米松组和内毒素组分别腹腔注射地塞米松和生理盐水,于术后6、12、24和48 h处死动物,分别行脑组织含水量、血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)通透率的测定,并应用免疫组化和RT-PCR检测脑组织内AQP4的表达水平。结果 内毒素组脑组织含水量和伊文思兰含量明显高于对照组及地塞米松组。地塞米松组在脂多糖注射后12 h时,脑组织中AQP4在蛋白水平和mRNA水平的表达均低于内毒素组,地塞米松组各时间点与对照组比较均差异有统计学意义(P<0.01)。结论 地塞米松能降低感染性脑水肿模型大鼠脑组织AQP4的表达,为临床早期使用地塞米松减轻早期脑水肿提供理论根据。 相似文献
993.
994.
KATP通道激动剂吡那地尔对哇巴因诱发大鼠离体心脏心律失常的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
刘辰光 《山西医科大学学报》2010,41(6):501-503
目的 应用哇巴因在大鼠离体心脏建立稳定的心律失常模型,观察KATP通道激动剂吡那地尔(pinacidil)对哇巴因诱发心律失常的影响. 方法 采用健康成年SD大鼠建立离体心脏Langendorff主动脉逆行灌流系统.实验分5组:正常对照组,哇巴因模型组和吡那地尔1,3,10 μmol/L干预组.每组8只动物.应用5 μmol/L哇巴因和低K+台式液([K+]o=2.7 mmol/L)灌流心脏诱发室性心律失常,分别观察1,3,10 μmol/L吡那地尔对药物性心律失常的影响,全程记录心电图的变化. 结果在正常台式液中加入5 μmol/L哇巴因灌流大鼠离体心脏仅引起一过性心律失常,而降低台式液中KCl浓度(2.7 mmol/L),则相同浓度哇巴因可诱发出稳定的室性心律失常,包括室性早搏、室速和室颤.给药30 min内,期前收缩(PVB)达到(386±49)个,室速(VT)和室颤(VF)发生率分别为100%(8/8)和87.5%(7/8)(n=8,P<0.01).待哇巴因诱发出心律失常后立即应用吡那地尔可浓度依赖性抑制哇巴因诱发的期前收缩,降低室速和室颤的发生率(n=8,P<0.01). 结论作为KATP通道激动剂,1-10 μmol/L吡那地尔可拮抗哇巴因所致心律失常,其电生理机制可能为增大心肌外向离子流,缩短动作电位时程并使心肌细胞膜超极化. 相似文献
995.
失血性休克病人的护理措施包括迅速建立1~2条静脉输液通道,以快速补充血容量,改善组织灌注。如何快速、准确地进行静脉穿刺,提高一次性成功率是抢救休克病人成功的关键。笔者在临床实践中,将进气管返折后行静脉穿刺,一次性成功率高,现介绍如下。 相似文献
996.
目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道抑制剂(5-羟基癸酸盐,简称5-HD)对慢性低氧肺动脉高压大鼠肺动脉血管重建的影响及其机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常组、低氧+PBS组、低氧+5-HD组(5mg·kg^-1·d^-1)(n=8)。采用常压间断低氧法建立大鼠低氧肺动脉高压模型。大鼠在慢性低氧1周后,每天皮下注射5-HD一次,共3周,对照组置于同一实验室内。4周后右心导管法检测肺动脉平均压(mPAP),颈总动脉插管测颈动脉平均压(mCAP),称取右室(RV)和左室+室间隔(LV+S)的重量,以RV/(LV+S)比值比来反映右心室重量的变化。光镜下结合图像分析软件测定肺小动脉相对中膜厚度(PAMT),透射电镜观察肺细小动脉超微结构的变化,免疫组织化学染色检测肺小动脉平滑肌骨架蛋白α-actin表达,反映肺血管重建情况。酶标仪法检测肺组织匀浆Caspase9、Caspase3酶活性,反映肺血管凋亡情况。结果:①低氧+PBS组mPAP、RV/(LV+S)、PAMT、α-actin含量显著高于正常组(P〈0.05);低氧+5-HD组mPAP、RV/(LV+S)、PAMT、α-actin含量显著低于低氧+PBS组,但高于正常组(P〈0.05),mCAP三组间差异无显著性;②透射电镜显示低氧+PBS组肺小动脉内皮细胞肿胀,竖状突起,凸向管腔,与基底膜相连处有大量空泡,内弹力板高度扭曲,粗细不均匀,部分区域结构不清甚至断裂,胶原纤维增多,中膜平滑肌细胞增生、肿胀。低氧+5-HD组内皮细胞形态规则,中膜平滑肌层变薄,胶原纤维明显减少,弹力板基本正常;③低氧+5-HD组大鼠肺小动脉平滑肌细胞胞浆线粒体Caspase9酶活性、Caspase3酶活性显著低于正常组,但显著高于低氧+PBS组(P〈0.05)。结论:①肺动脉平滑肌细胞线粒体凋亡途径在低氧所致肺动脉高压肺动平滑肌层重构中起重要作用。②5-HD可能有逆转慢性低氧引起的肺血管重建的作用。 相似文献
997.
施宏伟 《云南中医学院学报》2010,33(3):13-15
从现代中医学对于中医传统经络的概念展开,以中医学“三阴三阳”六气理论为内涵,提出并阐释人体手足“三阴三阳”十二经络是人体内“六气”能量的不同组合方式,其作用是以六气的形式对人体生理功能、病理状态进行调节的通道的假设。 相似文献
998.
乌司他丁对TNF-α作用的A549细胞ENaC-β mRNA和蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过研究乌司他丁对TNF-α作用的A549细胞ENaC-β转录和翻译水平的影响。方法将A549细胞分组为空白组、乌司他丁组、TNF-α组和乌司他丁+TNF-α组,TNF-α浓度为100ng/ml,各组作用时间均为6、12、24h。乌司他丁组及乌司他丁+TNF-α组在12h时间点上分别用1250、2500、5000U/ml3种浓度乌司他丁作用A549细胞,采用浓度5000U/ml乌司他丁分别作用6、24h,RT-PCR半定量检测ENaC-βmRNA表达量,Westernblot半定量检测ENaC-β蛋白浓度。结果①在作用不同时间后,乌司他丁对ENaC-βmRNA和蛋白表达水平的影响与空白组比较差异无统计学意义(P0.05)。②5000U/ml乌司他丁+TNF-α组分别作用6、12、24h后ENaC-βmRNA及蛋白表达较TNF-α组均明显升高(P0.01)。③作用12h后,各浓度乌司他丁+TNF-α组ENaC-βmRNA及蛋白表达较TNF-α组均明显升高(P0.01),且各浓度组间ENaC-βmRNA及蛋白表达差异也有统计学意义(P0.05)。结论乌司他丁不能直接上调A549细胞ENaC-β转录和翻译水平,但能以浓度依赖方式对抗炎症反应对ENaC-β表达的抑制作用。 相似文献
999.
目的观察氯通道阻断剂5-硝基-2-(3-苯丙胺)苯甲酸(NPPB)在内皮素-1(ET-1)对体外培养牛角膜内皮细胞增殖中的作用。方法实验设7组,对照组、1g·L-1二甲基亚砜(DMSO)组、200pmol·L-1ET-1组、200pmol·L-1ET-1+1g·L-1DMSO组和200pmol·L-1ET-1+50、100、200μmol·L-1NPPB3个实验组。采用倒置光学显微镜观察牛角膜内皮细胞形态。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法观察细胞增殖,计算细胞存活率。采用免疫细胞化学检测细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达,并采用计算机图像分析测定平均光吸收值。应用流式细胞仪检测细胞周期时相的变化,计算细胞增殖指数。结果 NPPB能够使细胞形态发生异常,细胞内分裂相减少。50、100μmol·L-1NPPB使培养牛角膜内皮细胞MTT光吸收值、细胞存活率和PCNA阳性细胞的平均光吸收值较200pmol·L-1ET-1组均显著降低,并具有浓度依赖性。而NPPB浓度达到200μmol·L-1时,细胞趋于死亡。经100μmol·L-1的NPPB处理后,与对照组和200pmol·L-1ET-1组相比,出现明显的凋亡峰,G1期细胞比例明显增高,S期及G2/M期细胞比例则明显降低,增殖指数明显下降。结论 NPPB浓度依赖性抑制ET-1对培养BCECs的增殖作用,使细胞周期停滞在G1期。 相似文献
1000.
目的探讨大鼠肠系膜胶原纤维和弹性纤维的形态结构。方法大鼠麻醉后,将肠系膜平辅在微循环观察盒内,用棉球吸干膜上的水份,滴染液于肠系膜表面,染一定时间后用0.9%氯化钠注射液冲去多余的染液,在显微镜下观察染色结果并用彩色CCD摄录象系统采集图象。结果胶原纤维形态,呈粗细不等的带状,相互交织排列,数量多。弹性纤维呈细线状,走行较直,有分枝,彼此交叉,纤维之间有细胞。结论肠系膜胶原纤维和弹性纤维的活体染色,可较好地观察到两种纤维的形态及其与周围组织的关系。 相似文献