北京、西安市居民对铁缺乏和铁强化酱油知识和态度的定性研究

目的　调查北京、西安市居民对铁缺乏和铁强化酱油的知识和态度。方法　以专题小组讨论法 ,对北京的 2 6名孕妇、 2 7名学生家长、 2 9名社区居民及西安的 13名孕妇、 14名社区居民进行调查 ;他们的年龄在 2 0～ 6 5岁间 ,大部分接受过中等及以上的教育。结果　这两所城市的大部分被访对象具有一些营养知识。人们对钙缺乏的了解多于对铁缺乏的了解。较药物补充 ,人们更愿意通过食物来补充铁的摄入。多数人接受强化食品 ,北京的大部分被访者更愿意购买瓶装的酱油 ,并表达出愿意试用铁强化酱油 ,但一些人担心铁强化酱油的效果、安全性、质量、价格及口感。很多西安的孕妇由于听说“吃酱油会导致面部色素沉着”而在孕期不吃酱油。大部分西安居民愿意购买便宜的散装酱油。结论　北京市与西安市的居民在铁强化食品的态度上存在一定的差别。关于铁的营养及铁缺乏的知识宣传很是不够     

活力素胶囊质量标准的研究

目的：研究活力素胶囊的质量标准。方法：采用薄层色谱法对活力素胶囊进行定性鉴别；采用高效液相色谱法(HPLC)对活力素中人参皂苷Re的含量进行测定。结果：人参皂苷Re的线性范围0.315～4.725 μg，平均回收率99.84%，RSD＝0.73%。结论：该方法可行，重复性好，可作为活力素胶囊质量标准的重要指标。     

人参皂苷Rg2对脑缺血再灌注大鼠学习记忆及海马神经元Glu和NMDA受体亚单位表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注对大鼠空间学习记忆和海马神经元Glu、N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)亚单位NR1、NR2B表达的影响,探讨人参皂苷Rg2的干预作用。方法SD大鼠56只,采用四血管阻断法制备大鼠全脑缺血再灌注模型(假手术组除外),随机分为7组(各8只):假手术组、模型组、溶酶组(注射2.5 mL/kg的1,2-丙二醇和聚乙二醇400混合液)、人参皂苷Rg2高剂量组(注射10.0 mg/kg人参皂苷Rg2)、中剂量组(注射5.0 mg/kg人参皂苷Rg2)、低剂量组(注射2.5 mg/kg人参皂苷Rg2)、尼莫地平组(注射50μg/kg尼莫地平),MORRIS水迷宫试验检测大鼠学习记忆能力的改变,免疫组织化学和图像分析方法观察Glu、NR1、NR2免疫阳性神经元的表达。结果缺血再灌注模型组大鼠海马Glu、NR1、NR2B免疫阳性神经元的表达与假手术组比较明显增加,人参皂苷Rg2高剂量组Glu、NR1、NR2B神经元的表达与模型组比较明显降低,差异均有显著意义(F=155.249~268.228,q=2.934~5.259,P<0.01)。人参皂苷Rg2高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短(F=22.063,q=4.59,P<0.01)。结论人参皂苷Rg2能降低Glu、NR1、NR2B在脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经元的表达,并改善学习记忆能力。     

人参皂苷Rb1抑制β淀粉样蛋白25-35诱导的皮层神经元tau蛋白过度磷酸化

目的探讨人参皂苷Rb1对凝聚态β-AP_25-35诱导的胎鼠皮层神经元tau蛋白过度磷酸化的影响及其可能的作用机制。方法通过蛋白免疫印迹法和免疫细胞化学染色法检测神经元tau蛋白磷酸化水平、总tau蛋白水平和糖原合成酶3β(GSK-3β)的蛋白表达水平。结果凝聚态β-AP_25-35(20 μmol·L^-1)作用于皮层神经元12 h，tau蛋白磷酸化水平和总tau蛋白水平均增高，同时GSK-3β蛋白表达也增多。用人参皂苷Rb1或GSK-3β特异性抑制剂氯化锂预处理后，凝聚态β-AP_25-35诱导的tau蛋白的过度磷酸化受到明显抑制，同时GSK-3β的表达也降低。结论人参皂苷Rb1可通过抑制GSK-3β的表达来抑制凝聚态β-AP_25-35诱导的皮层神经元tau蛋白的过度磷酸化。     

参麦注射液中人参皂苷Rg1和Re药代动力学研究

目的研究参麦注射液中人参皂苷Rg₁和Re人体药代动力学。方法采用已建立的LC/MS/MS法同时测定人血浆中人参皂苷Rg₁和Re浓度，并计算其药代动力学参数。结果人参皂苷Rg₁和Re线性范围为1.023-1 023 μg·L^-1和1.05-1 050 μg·L^-1，方法回收率在99%-105%和99%-104%，日内、日间RSD值均小于15%。参麦注射液60 mL经静脉滴注后人参皂苷Rg₁和Re的药时曲线均符合二房室开放模型，T_1/2α分别为0.28 h和0.10 h，T_1/2β分别为2.1 h和1.2 h。结论该法简便、灵敏、特异，适用于血浆中人参皂苷Rg₁和Re浓度的测定。参麦注射液中人参皂苷Rg₁和Re在人体内血药浓度较低，分布和消除速度较快，药代动力学行为符合二房室模型。     

人参皂苷Rg1对脑缺血沙土鼠神经干细胞存活率和学习记忆能力的影响

目的观察人参皂苷Rg1对脑缺血沙土鼠海马区干细胞存活率以及动物学习记忆能力的影响.方法6 min的短暂性全脑缺血之后3～5周之内,依次通过避暗实验和Morris 水迷宫实验观察缺血对动物学习记忆能力的影响;并用组织学和免疫组织化学的方法观察缺血发生后40 d时动物海马区神经元的损伤程度以及齿状回区存活下来的干细胞数目. 结果长期给予人参皂苷Rg1可以显著提高海马区新生功能细胞的存活率,保护CA1区神经元细胞免受缺血性损害;同时明显改善全脑缺血对沙土鼠被动回避记忆能力造成的损伤,并提高动物的空间学习记忆能力.结论人参皂苷Rg1可以有效改善或提高脑缺血沙土鼠的学习记忆能力,其机制可能与促进海马区神经再生功能以及保护CA1区神经元有关.     

人参皂苷Rg1对LPS诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响

目的 :探讨人参皂苷Rg₁对LPS诱导的BT325细胞株脑啡肽酶表达的影响。方法 :应用MTT比色法检测一定剂量LPS和不同浓度人参皂苷Rg1对BT325细胞存活率的影响 ,应用RT PCR观察细胞中脑啡肽酶(neprilysin ,NEP)表达的变化。结果 :一定剂量LPS作用于BT325细胞株 ,BT32 5细胞存活率下降 ,细胞内NEP的表达降低。人参皂苷Rg₁能提高LPS诱导的BT325细胞的存活率 ,使细胞内NEP的表达增高。结论 :一定剂量的LPS能造成细胞损伤和细胞内NEP表达降低的模型 ,人参皂苷Rg₁对LPS造成的细胞毒性具有一定的保护作用 ,并可以增高细胞内NEP的表达。     

缓释辅料对三七总皂苷缓释片中人参皂苷Rg1,Rb1释药特性的影响

目的 :探讨缓释辅料对三七总皂苷缓释片中人参皂苷Rg₁,Rb₁释药特性的影响。方法 :通过考察由HPMC和EC 2种缓释辅料 ,不同黏度规格的EC ,以及EC的不同用量制成的缓释骨架片 ,测定人参皂苷Rg₁,Rb₁在这些缓释片中的释放度。结果 :缓释辅料的种类 ,规格及用量均影响人参皂苷Rg₁,Rb₁的释药特性 ,在各缓释片中人参皂苷Rg₁,Rb₁间的释药行为也存在差异。结论 :中药有效部位缓释制剂研究中应当重视有效成分间释药特性的异同。     

人参皂甙Rb1对体外软骨细胞代谢的影响

为探讨人参皂甙Rb1对体外软骨细胞增殖、SOD活性及Ⅱ型胶原表达的影响,在成功分离、培养出兔软骨细胞后,以MTT法检测软骨细胞活性并绘制其生长曲线图,以不同浓度的Rb1作用于H2O2诱导后的软骨细胞,检测培养液中SOD的活性及Ⅱ型胶原含量.结果显示浓度为1×102μmol*L-1的Rb1在第3～5天使细胞增殖加速;同样浓度的Rb1还可对抗H2O2降低SOD活性及降解Ⅱ型胶原.表明人参皂甙Rb1具有促进兔软骨细胞增殖、增强SOD活性、维持Ⅱ型胶原表达的作用.     

人参皂苷Rg1抗衰老作用可能与改变p16、cyclin D、CDK4的表达有关

目的 :探讨人参皂苷Rg1对抗三丁基过氧化氢 (t BHP)诱导的WI 38细胞衰老作用及其可能细胞周期调控机制。方法 :将WI 38细胞随机分为 4组 ,用不同剂量Rg1预处理。从 30代开始 ,隔代用t BHP作用 ,每次 1h ,共 4次 ,诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及超微结构 ;流式细胞术分析G1期细胞比例 ;以及SA β 半乳糖苷酶的细胞化学染色 ,确定Rg1的抗衰老作用。并采用免疫印迹技术对CDK4、cyclinD1和p16等表达情况进行检测。结果 :Rg1预处理组与单纯t BHP处理组相比 ,细胞形态体积小、胞体不如后者扁平 ,次级溶酶体减少 ,G1期细胞比例下降 ,SA β 半乳糖苷酶染色阳性细胞百分比下降 ,说明Rg1在t BHP诱导细胞衰老模型中有抗衰老作用。进一步发现用Rg1预处理后 ,p16、cyclinD1表达水平降低、CDK4表达水平增加。结论 :提示Rg1可能通过改变细胞周期调控因子的表达而发挥其抗t BHP诱导的WI 38细胞衰老作用。