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71.
目的研究当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导RAW264.7细胞中P38MAPK表达的影响,探讨当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物抗动脉粥样硬化作用的信号转导调控机制。方法用免疫印记法检测当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物对ox-LDL激活RAW264.7细胞中P38MAPK表达的影响。结果当归补血汤及当归黄芪提取部位组合物能够抑制P38MAPK蛋白的表达,对磷酸化P38MAPK的活化有一定程度的抑制作用;其中当归补血汤的抑制作用较当归黄芪提取部位组合物明显。结论当归补血汤可以通过下调P38MAPK的活性从而阻断该通路的级联作用来减轻动脉粥样硬化炎症反应。 相似文献
72.
73.
董惠敏 《中国现代药物应用》2009,3(23):80-80
额眶区损伤同时波及颅盖、颅底和眶区,除影响面部形态,需手术恢复外部形态外,损伤并发症的处理更为重要,需要多科医生的密切合作,从而使患者从结构、功能上均得到满意的治疗效果。 相似文献
74.
电针对SNI大鼠痛敏及脊髓相应节段谷氨酸和P物质的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨电针对神经病理性痛大鼠痛觉过敏以及脊髓谷氨酸和P物质含量的影响。方法:40只SD大鼠,随机分为空白组、假手术组、手术组和电针组(n=10)。采用坐骨神经分支选择性损伤模型,电针"委中"和"环跳"穴,观察其对大鼠机械痛阈和热痛阈的影响,以OPA柱前衍生+HPLC荧光检测和放射免疫分析法测定脊髓相应节段谷氨酸和P物质含量的变化。结果:SNI手术可明显降低大鼠机械痛阈,并且其脊髓相应节段谷氨酸含量明显升高,P物质含量则明显降低;而电针干预后可显著降低大鼠脊髓相应节段谷氨酸的含量,升高P物质含量,并减轻SNI大鼠的机械痛敏状态,进而改善其痛行为。结论:电针干预神经病理性痛的脊髓机制之一可能与其有效的减少大鼠脊髓相应节段谷氨酸和P物质的释放有关。 相似文献
75.
目的探讨胶质细胞活化对慢性前列腺炎/慢性盆腔疼痛综合征(chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndromes,CP/CPPS)大鼠脊髓背角P物质的影响。方法完全福氏佐剂和3%角叉菜胶前列腺内注射造成CP/CPPS模型,脊髓插管给药胶质细胞活化抑制剂Propentofylline干扰CP/CPPS模型大鼠,免疫组织化学方法观察正常组、疼痛模型组、药物干扰组脊髓节段(L6和S1)背角的胶质细胞的活化和P物质的定性定位,并用放射免疫的方法观察三组脊髓背角P物质的变化。结果脊髓背角胶质细胞活化阳性细胞数疼痛组明显增加,药物干扰组明显减少;P物质主要表达于脊髓背角且疼痛模型组明显增多,药物干扰组明显减少。结论胶质细胞活化是CP/CPPS大鼠脊髓背角P物质变化的重要原因,胶质细胞活化抑制剂的应用将是治疗CP/CPPS的新亮点。 相似文献
76.
77.
78.
目的:探讨背根神经节(DRG)内P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP)免疫阳性神经元与阴茎包皮系带感觉信息传递之间的关系。方法:通过荧光金(FG)逆行标记对大鼠阴茎包皮系带内神经末梢的来源作追踪定位,并结合SP、CGRP免疫荧光标记法,研究大鼠DRG内FG标记阳性神经元中SP、CGRP免疫阳性神经元的形态和分布。结果:FG逆行标记结果发现,大鼠阴茎包皮系带内的神经末梢起源于第6腰髓对应的背根神经节(L6-DRG)和第1骶髓对应的背根神经节(S1-DRG)的神经元。对这些神经元分别作SP、CGRP免疫荧光标记后发现,标记细胞大小不等,分别呈深红色和深绿色,沿神经束成行排列或散在分布。FG/SP、FG/CGRP双标记阳性细胞均为中小型,其数量分别占FG逆行标记阳性细胞总数的1/3和1/2,FG/SP/CGRP三标记阳性细胞占FG逆行标记阳性细胞总数的1/5。结论:大鼠L6-DRG和S1-DRG内的SP、CGRP免疫阳性神经元可能参与阴茎包皮系带感觉信息的传递。 相似文献
79.
目的 研究腹外侧视前区(VLPO)γ-氨基丁酸(GABA)能神经元对大鼠睡眠—觉醒周期的影响。方法 采用脑立体定位、核团微量注射和多导睡眠描记技术。结果 VLPO双侧分别微量注射GABA合成关键酶(谷氨酸脱羧酶,GAD)抑制剂3-巯基丙酸(3-MP,5μg,0.1μl),与对照组相比,注射后当日对大鼠睡眠—觉醒周期无影响;注射后第1天大鼠睡眠量减少,觉醒时间增加;第2、3天恢复正常。结论 GABA能神经元在VLPO参与大鼠睡眠—觉醒周期调节且有促睡眠作用。 相似文献
80.
P16INK4、PCNA在肺癌中表达的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 通过检测肺癌组织中p16、PCNA的表达,探讨其在肺癌发生发展中的作用及相互关系。方法 采用S—P免疫组化方法,检测83例肺癌标本及15例正常肺组织标本中P16^INK4和PCNA的表达。结果 P16^INK4和PCNA在正常肺组织和肺癌组织中表达的阳性率存在显著性差异。P16^INK4表达的阳性率在小细胞癌与非小细胞癌之间有显著性差异。PNTM分期高的肺癌标本P16^INK4及PCNA表达阳性率显著高于分期低的肺癌标本。不同分化程度的肺癌组织P16^INK4及PCNA表达阳性率有显著性差异。结论 肺癌的发生与P16^INK4的低表达和PCNA的高表达有关。而P16^INK4的表达与肺癌的组织学类型、分化程度、临床分期有关;PCNA的表达与肺癌的分化程度、临床分期有关。 相似文献