李氏5号方对D-半乳糖老化小鼠海马神经元NGF信号转导的影响

通过检测D 半乳糖老化小鼠海马神经元NGF(神经生长因子 )、PI3K(磷脂酰肌醇酯 3激酶 )、Akt/PKB(蛋白激酶B)、CREB(cAMP应答元件结合蛋白 )的表达 ,观察李氏 5号方对海马神经元NGF信号转导的影响。将小鼠随机分为 5组 :正常对照组 (C组 )、D 半乳糖模型组 (D组 )、李氏 5号方大剂量药物治疗组 (L组 )、中剂量药物治疗组(M组 )、小剂量药物治疗组 (S组 )。D、L、M、S 4组每日皮下注射半乳糖 65mg/kg。L、M、S 3个治疗组分别灌胃李氏5号方 0 .6、0 .3、0 .1 5g/kg ,连续 3个月。免疫组织化学染色方法和Westernblotting检测海马神经元NGF、PI3K、Akt/PKB、CREB的表达。结果 :4种抗体C组深染的阳性细胞在海马广泛分布 ,细胞计数与D组有显著性差异 ;D组海马阳性反应细胞着色浅 ,少有突起 ,细胞数目少。 3个剂量李氏 5号方治疗组染色结果与C组相似 ,与半乳糖老化组比较均有显著性差异 ,李氏 5号方水提取液能明显上调NGF的PI3K通路中的一些信号转导蛋白 ,提示 :李氏 5号方水提取液中可能含有能激活PI3K的活性物质 ,为深入研究李氏 5号方的有效成分打下基础。     

硒对衰老小鼠脑神经细胞及线粒体的保护作用

目的　探讨硒对老化神经元及线粒体的作用机理。方法　采用D -半乳糖致小鼠衰老模型 ,观察硒对衰老小鼠脑细胞的SOD、MDA、GSH -Px、GSH、MAO -B、脂褐素以及线粒体形态结构的影响。结果　硒可以明显提高D -半乳糖衰老小鼠脑细胞SOD、GSH -Px的酶活性 ,增加GSH含量 ,减少脂褐素和MDA的含量 ,抑制MAO -B的酶活性 ,保护脑线粒体结构完整。结论　硒可以通过提高机体的抗氧化能力来延缓神经细胞和线粒体老化     

三首中药复方对D-半乳糖致衰老小鼠的影响

目的 探讨草还丹、人参固本丸、二至丸三个中药复方对D-半乳糖致衰老小鼠的抗衰老作用规律。方法 ICR小鼠 72只,随机分为正常对照组、模型对照组、阳性对照组（VE,0.05g/kg）、草还丹组（4.5g/kg）、人参固本丸组（4.5g/kg）、二至丸组（4.5g/kg）,共 6组,每组 12 只,雌雄各半。除正常对照组外,其余各组采用颈背部皮下注射D-半乳糖（100mg/kg）,建立小鼠衰老模型。造模同时,灌胃给予受试药,连续42天。观察小鼠体征,测量自主活动、学习记忆能力、抓力。末次给药后各组禁食不禁水,12小时后摘眼球取血,对小鼠骨强度、血脂、睾丸系数、精囊腺系数进行测定。结果 与模型对照组相比,三个复方组均能提高衰老小鼠抓力、骨强度、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、睾丸、精囊腺系数,降低Morris水迷宫持续时间和总路程、葡萄糖（GLU-OX）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）;草还丹组和人参固本丸组能提高小鼠自主活动。结论 草还丹、人参固本丸和二至丸可延缓D-半乳糖所致衰老小鼠的衰老作用,改善精神萎靡、筋骨乏力、记忆减退、性腺萎缩等症状,该作用特征可认为是这三种中药复方延缓衰老的共同规律。     

黄酒对D-半乳糖衰老小鼠抗氧化能力的影响

<正>黄酒(Chinese rice wine,CRW)是以稻米、黍米等为主要原料,经加曲、酵母等糖化发酵剂酿制而成的发酵酒,酒精度8%～16%[1]。体外试验结果表明CRW具有较强的抗氧化活性[2-3],但CRW体内抗氧化作用的研究国内外尚无报道。本研究应用D-半乳糖诱导衰老小鼠模型,观察CRW对机体抗氧化指标的影响,并测定了CRW的总酚和总黄酮含量。     

灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导小鼠肝损伤的保护作用研究

目的:观察灵芝益甘粉保肝作用,并探讨其作用机制。方法:实验分为:正常对照组、模型对照组、阳性对照组、灵芝益甘粉高、中、低剂量组。造模24h后处死动物并取材,测定:①肝、脾、胸腺与体重之比;②血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;③肝组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量;④小鼠肝组织病理变化。结果:灵芝益甘粉低、中、高剂量给药组对模型小鼠升高的ALT和AST活性降低。与模型组比较,灵芝益甘粉可以明显降低小鼠肝匀浆MDA的水平,升高GSH-PX活性。模型组小鼠肝细胞气球样变性、坏死程度高于对照组,灵芝益甘粉能明显改善肝细胞坏死病变程度。结论:灵芝益甘粉对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤具有一定的保护作用,其保护作用可能与其抑制脂质过氧化损伤有关。     

D-半乳糖衰老大鼠下颌下腺超微结构的改变

目的探讨实验性衰老大鼠下颌下腺超微结构的改变。方法用D-半乳糖制造衰老大鼠模型。2组大鼠经4%多聚甲醛＋2.5%戊二醛灌注固定,常规方法制备下颌下腺超薄切片,透射电镜下观察主要细胞的超微结构。结果正常组大鼠颗粒曲管（GCT）及腺细胞内粗面内质网、线粒体、高尔基复合体发达,粗面内质网网腔均匀、表面附有较多核糖体颗粒;核膜清晰,染色质分布均匀,可见丰富的质膜内褶。模型组GCT及腺细胞核固缩,染色质浓缩,部分细胞膜断裂,可见线粒体肿胀及嵴断裂,粗面内质网减少、有核糖体脱落现象。结论D-半乳糖模型大鼠下颌下腺超微结构发生明显衰老改变。     

银杏外种皮内酯拮抗D-半乳糖致衰老小鼠作用的实验研究

目的　检测银杏外种皮内酯拮抗D 半乳糖致衰老小鼠的作用。方法　给小鼠腹腔注射D 半乳糖建立衰老模型 ,同时以银杏外种皮内酯作为抗衰老实验药物灌服。 6w以后 ,与对照小鼠比较在行为、记忆及脑组织内丙二醛 (MDA)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性的差异。结果　银杏外种皮内酯可增强小鼠脑内SOD、GSH Px的活性 ,减少MDA的含量 ,提高小鼠的记忆学习能力。结论　银杏外种皮内酯具有一定的抗脑衰老作用。     

细辛、杜仲及其合剂对D-半乳糖所致衰老小鼠睾丸影响的形态学研究

目的 探讨细辛、杜仲及其合剂对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。方法 应用光镜电镜技术测定小鼠睾丸的重量、生精小管直径、生精上皮细胞数、间质细胞数的随龄变化，同时观察了细辛、杜仲及其合剂对上述指标的影响。结果 随增龄，睾丸重量减轻，生精小管直径缩小。衰老时生精细胞缺如，仅剩支持细胞或见散在分布，间质细胞随龄递减。细辛、杜仲及其合剂可以使小鼠的生精小管增粗，生精过程活跃，生精细胞增多，间质细胞增多。结论 细辛，杜仲及其合剂具有一定的抗衰老作用，合剂的抗衰老作用优于细辛组和杜仲组。     

补肾益气方药延缓骨骼肌衰老的实验研究

目的：观察补肾益气方药对衰老大鼠运动能力、骨骼肌形态及抗氧化能力等的影响。方法 SD雄性大鼠分为正常组、模型组、中药组及美雄酮组。后3组大鼠于颈背部皮下注射10％D－半乳糖0．1 mg? g －1? d－1,中药及美雄酮组同时分别灌服药物,用药剂量分别为临床成人每千克体重的7倍及等效剂量,连续10周,造模结束。跑台测试大鼠运动能力;电镜观察骨骼肌形态结构;Elisa法测定高级糖化终末产物（ AGEs）;分光光度法测试血清超氧化物歧化酶（ SOD）、丙二醛（ MDA）含量。结果与正常组相比,模型组运动能力及骨骼肌线粒体数量、体积、SOD活性、胸腺指数和脾指数均明显下降,而血清AGEs、MDA含量则显著增高。中药和美雄酮组较模型组运动能力、骨骼肌线粒体数量、体积以及胸腺指数显著升高, MDA明显下降。结论补肾益气方药可通过改善模型大鼠上述各项指标的退行性变化,延缓机体衰老。     

实验性衰老大鼠下颌下腺β-半乳糖苷酶、TUNEL的改变

目的探讨D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺β-半乳糖苷酶（β-gal）表达及凋亡细胞的改变。方法通过β-gal活性的检测,观察下颌下腺衰老细胞数目的改变;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测凋亡细胞,观察下颌下腺凋亡细胞数目改变。结果β-gal阳性表达以模型组最高,正常组最低;TUNEL阳性表达以模型组最高,正常组最低。结论D-半乳糖所致衰老大鼠下颌下腺β-gal表达增加,凋亡细胞数较正常组明显增多。