5-氮胞苷诱导对骨髓间充质千细胞凋亡影响的实验研究

目的：研究5-胞苷（5-azacytidine，5-aza）对体外培养的兔骨髓问充质于细胞（mensenchymal stemcell，MSC）凋亡的影响。方法：体外分离培养兔MSC，用不同浓度5-aza诱导不同时间．观察MSC凋亡情况。结果：正常培养兔MSC有轻度细胞捌亡；5-aza诱导浓度达15μmol／L时凋亡率明显增加（P〈0．01）．当浓度达10μmol／L，诱导时间延长则细胞洲亡率明显增加（P〈0．05），超过15μmol／l。时出现成片细胞死亡。结论：5-aza诱导对体外培养兔骨髓间质干细胞有诱导细胞凋亡作用，其作用程度与诱导时间及浓度有关。     

应用基因芯片技术检测Aβ_(1-40)诱导痴呆大鼠脑皮质差异基因的表达

目的:比较Aβ处理前后大鼠额叶皮质的基因表达谱差异,探讨β-淀粉样蛋白(Aβ)神经毒性的分子机制。方法:应用含有4200条大鼠基因的cDNA表达谱芯片对Aβ1-40诱导后的大鼠额叶皮质进行基因表达谱分析。结果:芯片杂交结果分析显示,Aβ1-40诱导组和生理盐水对照组额叶皮质间的差异表达基因共46个,包括上调基因18个,下调基因28个。Go Miner软件对差别表达基因生物学功能的分类结果显示这些基因主要与细胞信号传导、细胞增殖与生长、免疫反应、细胞粘附、离子通道和能量代谢等功能有关。结论:Aβ通过多种途径和机制触发和诱导了神经元的变性,我们的结果为进一步阐明阿尔茨海默病的分子机理提供了一些新的线索。     

α-生育酚琥珀酸酯和三氧化二砷对阿霉素诱导的白血病细胞耐药性的预防作用

目的 观察α-生育酚琥珀酸酯（α-TOS）和As2O3对阿霉索（ADM）诱发的白血病细胞耐药的预防作用。方法 以白血病K562细胞为模型，模拟临床化疔过程。采用间歇性给药、逐渐增量的方法诱导K562细胞对ADM产生耐药性；同时并用α-TOS或As2O3，以观察其对ADM诱导耐药性产生的影响。MTT法检测细胞耐药性，免疫荧光法观察P-糖蛋白（P-gp）表达。荧光显微镜观察细胞内ADM含量。结果 经ADM诱导5个月后，K562细胞对ADM的耐受性增高约4倍．并与柔红霉素交叉耐药，P-gP表达增加，细胞内ADM的蓄积量降低；同时并用α-TOS或As2O3可不同程度地降低ADM诱导的K562细胞P-gP的表达水平和增加细胞内ADM含量，减低或延缓耐药性发生。结论 α-TOS和As2O3可降低或延缓ADM诱导的白血病细胞耐药性的发生，其机制可能为抑制P-gp的表达。     

脑囊虫病患者血清和脑脊液IL-6和SIL-2R的水平及其与癫痫发作的关系

目的测定脑囊虫病患者血清和脑脊液IL-6和SIL-2R水平,并探讨其与癫痫发作的关系。方法应用双抗体夹心ELISA法测定45例脑囊虫病患者和43例对照组患者血清和脑脊液IL-6利SIL-2R的水平,其中脑囊虫病组又分为癫痫组(23例)和非癫痫组(22例),分别进行了比较分析。结果脑囊虫病组血清SIL-2R水平明显高于对照组(P<0.05);而IL-6水平与对照组比较无显著性差异(P>0.05)。脑囊虫病组脑脊液SIL-2R和IL-6水平均较对照组低(P<0.01,P<0.05);脑囊虫病组血清SIL-2R和IL-6水平与脑脊液SIL-2R和IL-6水平均呈正相关(r=0.322,P<0.05;r=0.768,P<0.01)。脑囊虫病癫痫组血清SIL-2R和IL-6水平与非癫痫组比较均无显著性差异(P>0.05);而脑脊液SIL-2R和IL-6水平癫痫组明显高于非癫痫组(P<0.01)。结论脑囊虫病患者外周血和中枢神经系统存在免疫激活,且SIL-2R和IL-6可能参与了癫痫发生过程。     

骨形态发生蛋白-7对肾、骨的作用

骨形态发生蛋白-7（Bone Morphogenetic Protein-7，BMP-7）属转化生长因子．8（Transforming Growth Factor-β，TGF-β）超家族成员，是一种多效性细胞因子，与肾脏发育、肾功能的维持、各种肾脏疾病密切相关，是肾脏保护因子，重组人骨形态蛋白-7（rhBMP-7）已被认为是肾病治疗的新方法。另外，BMP-7在骨骼发育、骨修复中也具有一定的调节作用，并与多种骨疾病密切相关，尤其在肾性骨营养失调病的肾脏形态功能和骨代谢紊乱性疾病中有密切联系。祖国传统医学“肾主骨”理论认为：肾对骨起调控作用，肾精充足，则骨髓生化有源，骨的生长发育及修复均与肾气滋养有关，BMP-7可能是“肾主骨”理论的物质基础的新依据。本文对BMP-7在肾、骨中的作用做一综述。     

慢性丙型肝炎患者血浆瘦素和肿瘤坏死因子-α水平与肝纤维化的关系

新近报告酒精性肝硬化患者循环瘦素水平增加,瘦素水平还与某些类型肝脂肪变性有关。此外,动物实验显示肝星状细胞也表达瘦素,而星状细胞在肝纤维化发生中又起关键作用。     

血管生成素-2在食管鳞癌中的表达及意义

目的初步探讨血管生成素-2(Angiopoietin-2,Ang-2)在食管鳞状细胞癌组织中的表达及其与肿瘤病理分级、浸润和转移的关系。方法采用S-P免疫组织化学方法,对85例食管鳞癌及22例正常食管组织中的Ang-2表达水平进行检测,并与肿瘤病理分级、浸润深度及淋巴结转移情况进行统计学分析。结果85例食管鳞癌组织中,57例Ang-2表达呈阳性,阳性率为67.06%,显著高于Ang-2在正常食管组织中的表达(P<0.05)。Ang-2表达与肿瘤病理分级和淋巴结转移显著相关(P<0.05)。结论Ang-2的表达与食管鳞癌的临床分期及病理分级呈正相关,提示Ang-2促进肿瘤新生血管形成,参与食管鳞癌的发生和发展,可作为反映食管癌进展的生物学指标。     

部分创面外用抗菌药物与成纤维细胞生长因子2、表皮生长因子、重组人生长激素对成纤维细胞生物学特性影响的实验研究

目的观察部分创面外用抗菌药物与成纤维细胞生长因子(FGF)2、表皮生长因子 (EGF)、重组人生长激素(rhGH)对成纤维细胞生物学特性的影响。方法体外培养成纤维细胞, 按所加药物不同分为对照组(常规培养)、丁胺卡那霉素(0．021、0．210、2．100 mg/L)组、庆大霉素(5、 50、500 mg/L)组、氯霉素(0．01、0．10、1．00 mg/L)组、磺胺米隆(5、10 g/L)组、FGF2(2 400 U/ml)组、 EGF(2 000 U/ml)组及rhGH(0．016、0．160、1．600 g/L)组。用噻唑蓝(MTT)法测定各组成纤维细胞增殖活性[吸光度(A)值],用流式细胞仪检测细胞周期,并于显微镜下观察细胞形态的变化。结果 (1)MTT法检测:与对照组A值0．455 3±0．021 7比较,各种剂量丁胺卡那霉素组、庆大霉素组、氯霉素组、磺胺米隆组成纤维细胞A值均明显降低(P<0．05或0．01),其中磺胺米隆(5、10 g/L)组降低最明显,分别为0．101 3±0．001 1、0．095 0±0．004 1(P<0．01)。FGF2组及0．016 g/L rhGH 组细胞A值明显高于对照组(P<0．05),而EGF组及0.160、1．600 g/L rhGH组A值与对照组接近 (P>0．05)。(2)细胞周期检测:对照组细胞增殖指数(PI)为(9．63±0．45)％,与之比较,0．210 mg/L丁胺卡那霉素组细胞PI值无明显变化(P>0．05),FGF2组、EGF组及0．016 g/L rhGH组PI值均明显升高,分别为(46．76±2．33)％、(42．30±1．41)％、(13．29±0．47)％(P<0．05或0．01)。 (3)形态学观察:对照组、EGF组及0．160、1．600 g/L rhGH组成纤维细胞数目较多,呈长条形或梭形, 轮廓不清,透明度高;丁胺卡那霉素组、庆大霉素组、氯霉素组、磺胺米隆组细胞数目较少,形态不规则,轮廓清晰,透明度低,细胞内多有颗粒样物质及空泡;FGF2组、0．016 g/L rhGH组细胞分布均匀、密集,呈长条形或梭形,核分裂相多见,轮廓不清,透明度高。结论不同创面外用药物对成纤维细胞生物学特性的影响各异,在创面修复过程中应选择合适的创面外用药物,以促进愈合并抑制瘢痕增生。