高位硬膜外阻滞对猪急性心肌缺血/再灌注损伤时血浆TXB2和6-keto-PGF1α水平的影响

目的探讨0.5%布比卡因高位硬膜外阻滞对急性心肌缺血/再灌注损伤时血栓素B2(TXB2)和6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的影响.方法健康雄性家猪20只,体重(23.0±2.5)kg,随机分为布比卡因组(Ⅰ组)、生理盐水组(Ⅱ组).静注10mg.kg-1硫喷妥钠后,气管插管,静点琥珀胆碱和芬太尼控制呼吸,维持麻醉.T3～4穿刺置入硬膜外导管,按分组分别硬膜外注射0.5%布比卡因和生理盐水各2ml,15min后结扎左冠脉前降支40min.分别在给药前和结扎40min时、开放后1h、3h、5h抽取右心房血,测定血浆TXB2、6-keto-PGF1α的浓度.给药前所测定的心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)作为基础值.结果Ⅱ组各时点血液动力学无明显变化,Ⅰ组HR、MAP和CVP分别下降22%、25%和28%.两组再灌注后1h、3h及5h TXB2、TXB2/6-keto-PGF1α比值逐渐升高,且均显著高于给药前和结扎40min.Ⅰ组升高程度显著低于Ⅱ组(P＜0.05).而6-keto-PGF1α组内组间比较,变化趋势与TXB2恰相反.Ⅰ组有1只因室颤而死亡,Ⅱ组有4只(P＜0.05).结论心肌缺血/再灌注损伤与TXB2和6-keto-PGF1α有一定关系,高位硬膜外阻滞通过调节缺血/再灌注后血栓素A2和前列环素的平衡在一定程度上减轻了心肌缺血/再灌注损伤.     

老年患者视网膜脱离临床分析

为了探讨老年患者视网膜脱离的临床特点 ,我们对 1998年 1月至 2 0 0 0年 10月收治的 6 0岁以上老年视网膜脱离患者 10 6例进行了分析 ,现报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　老年视网膜脱离 10 6例中 ,男 5 0例 ,女 5 6例 ,6 0～ 73岁 ,平均 6 4岁 ,右眼 6 0例 ,左眼 4 6例     

补阳还五汤对大鼠脑皮层神经元生长的影响

目的观察含补阳还五汤的药物血清对体外培养大鼠脑皮层神经元生长的影响,为补阳还五汤治疗缺血性脑损伤提供实验依据。方法以体外培养新生SD乳鼠大脑皮层神经元为观察对象,采用四唑盐(MTT)比色法测定细胞生长情况。观察含药血清对常规培养及在缺氧状态下神经元生长的影响。结果补阳还五汤对常规培养及在缺氧条件下培养的神经元有显著促进生长作用,与空白血清组比较有显著差(P<0.05)。结论大鼠以补阳还五汤灌胃给药后,其血清中的药物成份有促进体外培养神经元细胞生长的作用。     

通用型脊柱内固定系统椎弓根螺钉翻修作用的生物力学研究

目的测试自行设计的通用型脊柱内固定系统(generalspinesystem,GSS)椎弓根螺钉以及SOCON、TSRH和Diapason螺钉置入椎体的拔出力及旋入力矩,评价GSS螺钉的翻修作用。方法将36个正常成人腰椎椎体标本随机分为三组,每组12个椎体(24侧椎弓根)。各组标本每个椎体的每侧椎弓根均先拧入CCD螺钉(直径6.0mm,长45mm),行螺钉拔出试验,测试并记录螺钉的最大旋入力矩和最大轴向拔出力。然后各组标本每个椎体均随机选择一侧椎弓根经原钉道拧入GSS螺钉(直径6.5mm,长45mm);第一组另一侧拧入SOCON螺钉(直径7.0mm,长45mm),第二组另一侧拧入TSRH螺钉(直径7.0mm,长45mm),第三组另一侧拧入Diapason螺钉(直径6.7mm,长45mm)。分别测试螺钉最大旋入力矩及最大轴向拔出力。结果第一组GSS螺钉最大轴向拔出力为CCD螺钉的114%,SOCON螺钉为CCD螺钉的108%;GSS螺钉最大轴向拔出力大于SOCON螺钉,差异无显著性(P>0.05);GSS螺钉最大旋入力矩小于SOCON螺钉,差异无显著性(P>0.05)。第二组GSS螺钉最大轴向拔出力为CCD螺钉的127%,TSRH螺钉为CCD螺钉的64%;GSS螺钉最大轴向拔出力大于TSRH螺钉,差异有显著性(P<0.01);GSS螺钉最大旋入力矩大于TSRH螺钉,差异有显著性(P<0.01)。第三组GSS螺钉最大轴向拔出力为CCD螺钉的122%,Diapason螺钉为CCD螺钉的8     

糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子与一氧化氮的变化

目的：探讨糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子（VEGF）与一氧化氮（NO）的变化及其在糖尿病视网膜病变（DR）发生发展过程中的作用。方法：选择健康成年SD大鼠，随机分成正常对照组，糖尿病1月（DM1），糖尿病3月（DM3）和糖尿病5月（DM5）组，一次性腹腔注射链佐菌素（STZ）诱发糖尿病模型，应用免疫组织化学方法观察各组视网膜组织VEGF的表达情况，并检测各组视网膜组织中一氧化氮合酶（NOS）活性和NO含量变化。结果：3个月时，糖尿病大鼠视网膜VEGF表达增强，NOS活性增强，NO含量增高，5个月时，糖尿病大鼠视网膜表达进一步增强，而NOS活性开始减弱，NO含量减少，结论：糖尿病大鼠视网膜VEGF的过度表达和NOS活性，NO含量的变化在DR的发生发展过程中起重要作用。     

醒脑静注射液对脑缺血再灌注小鼠记忆功能的保护作用

目的：观察醒脑静（XNJI）对脑缺血再灌注后小鼠记忆功能的保护作用。方法：采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型。测试其被动回避能力，脑内抗氧化酶活性及小鼠断头喘气时间，结果：XNJI可延长脑缺血再灌注小鼠的避暗潜伏期，减少错误次数，并提高谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px)的活性。延长小鼠断头喘气时间。结论：XNJI可明显减轻脑缺血再灌注导致的小鼠学习记忆功能障碍状态。其主要机制可能与抗氧化作用有关。     

抑肽酶预处理防护大鼠肝脏缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨抑肽酶预处理对肝脏缺血再灌注损伤的防护作用。方法 SD大鼠80只，随机分为抑肽酶预处理和生理盐水预处理两组，观察肝脏缺血再灌注损伤引起及抑肽酶预处理的影响。结果 拟肽酶预处理组大鼠缺血再灌注损伤引起的血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）活性及肝组织丙二醛（MDA）含量变化均显著低于生理盐水预处理组（P＜0．01）；肝细胞形态学异常改变也明显较生理盐水预处理组轻。结论 抑肽酶预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤有明显的防治作用。     

大鼠门静脉转流下耐受入肝血流阻断的安全时限

目的 评估在排除门静脉淤血条件下动物耐受人肝血硫阻断的安全时限。方法 利用大鼠肝脏及肝蒂分支分叶的解剖特点，阻断肝左，中和右叶肝蒂，以尾叶静脉系统作为阻断入肝血流期间门静脉血液的流出道，肝脏复流后切除尾叶，在这一模型上，以阻断入肝血流不同时程后动物7d存活率，肝脏病理组织学改变及肝脏能量代谢功能损害的严重诬蔑工及可逆性来推断动物耐受常温下入肝血流阻断的安全时限。结果 门静脉转流下阻断入肝血流90min以内，术后7d动物全部存活，其肝脏缺血-再灌流损害以肝窦淤血和肝细胞变性等可逆性病变为主，而肝脏能量代谢功能损害可得以代偿和恢复，阻断入肝血流100、110、120min后动物7d存活率分别为50%，30%和20%，肝脏缺血120min后肝脏缺血-再灌流损害则以大量肝组织坏死为显特性，其肝脏能量代谢功能严重受损而陷入失代偿状态。结论 大鼠在门静脉轻流时对常温下持续入肝血流阻断的耐受性显增强。其安全时限是90min。     

高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤的作用及其机制研究

目的：研究轻度高温、亚低温对大鼠脑缺血再灌注损伤组织兴奋性氨基酸（EAA）与氧自由基的相互关系及病理损伤程度的影响。方法：60只Wistar大鼠按不同脑温条件随机分为生化组（n=28）和病理组（n=32)，采用改良Nagasawa局灶脑缺血再灌注模型，观察脑缺血再灌注损伤组织谷氨酸（Glu），超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的变化及光镜，电镜下的病理变化。结果：轻度高温明显加重常温脑缺血再灌注损伤组织Glu、MDA的升高（P＜0．01）及SOD的下降（P＜0．05），加重常温脑缺血再灌注组织病理损伤程度，亚低温的作用则相反，结论：轻度高温可能通过同时促进EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，造成大鼠脑缺血再灌注损组织损伤加重；亚低温可能通过同时抑制EAA合成，释放和氧自由基生成系统活化，减轻大鼠脑缺血再灌注组织损伤程度，对大鼠脑缺血再灌注损伤组织起保护作用。     

X-连锁高度近视伴有视锥功能异常

目的：流行性肌痛性眼病(BED)包括X-连锁高度近视，高度散光，视神经发育不良，继发的异常光反应出现的视网膜电流图闪动，以及绿色盲。该病定位于染色体Xq28，并且被最早认为是高度近视位点(MYPl)。我们研究了来自明尼苏达的一个家族，具有相似X连锁的基因显型，并且具有丹麦血统。所有被影响的男性均为红色盲而不是绿色盲。