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51.
扶芳藤及其合剂在大鼠脑缺血再灌注损伤后的抗氧化作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
背景:扶芳藤和银杏叶都有扩张血管等多种药理活性作用,对脑缺血急性损伤期脑组织中自由基是否有抑制作用?而这种作用将为神经保护药的研究提供依据。目的:研究扶芳藤和银杏叶对大鼠脑缺血再灌注损伤的抗氧化作用。设计:完全随机设计,对照实验研究。地点和材料:广西中医学院实验动物中心提供Wistar雄性大鼠,体质量200~250g,广西中医学院制药厂提供干燥扶芳藤茎叶和银杏叶,2001—01/08在广西中医学院进行实验。干预:实验设计者为第四、二作者。大鼠随机分为4组,第1、2组均不给药。第3组按扶芳藤40g/(kg&;#183;d),第4组按扶芳藤40g/(kg&;#183;d)和银杏叶30g/(kg&;#183;d),分别将药材水煎2次、合并药液浓缩至2&;#215;10^3g/L,拌入颗粒饲料喂食10d。各组大鼠均自由饮水进食。麻醉大鼠,定位后切口暴露动脉,电凝阻断椎动脉;结扎颈总动脉,15min后松开颈总动脉,造成脑完全缺血再灌注损伤模型;3h后断头取脑备用。假手术组只切开暴露,不阻断,不结扎。主要观察指标:制备脑组织匀浆,用邻苯三酚法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的活性,用硫代巴比妥酸(2-Thiobarbituric acid)法测定丙二醛的含量。结果:与对照组比较,喂食扶芳藤的大鼠SOD活力提高22.4%,丙二醛含量降低47.9%,喂食扶芳藤和银杏叶的大鼠SOD活力提高26.4%,丙二醛含量降低45.7%,在统计学上差异有显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:扶芳藤、银杏叶有较强的抗氧化作用,提示服用它们具有防治脑缺血相关疾病的作用。  相似文献   
52.
脑缺血再灌注损伤是一种全身性反应,其机制包括:氧自由基损伤、兴奋性氨基酸损伤、钙超载、炎性反应和细胞凋亡等方面。而褪黑素作为一种抗氧化剂对神经元损伤具有广泛的保护作用。本文结合脑缺血再灌注损伤的各个机制,对褪黑素的神经元保护作用作以简单的介绍。并对相关实验和研究给予系统性的回顾。  相似文献   
53.
后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉(posterior cerebral artery,PCA)组成,主要向脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶等结构供血。后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)是常见的缺血性脑血管病。与前循环缺血一样,PCI也可按缺血程度和持续时间的不同分为短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环TIA和脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。  相似文献   
54.
BACKGROUND: As a non-invasive technique which can provide comprehensive biological information, 1H-magnetic resonance spectroscopy (1H-MRS) may provide valuable reference data for irreversible recovery or reversible changes in ischemic tissue after stroke. OBJECTIVE: To monitor and evaluate the effect of the urokinase thrombolytic therapy after experimental acute cerebral ischemia by 1H-MRS technology and investigate its adaptability. DESIGN: Randomly controlled animal study. SETTINGS: Shenzhen Hospital of Peking University and National Key Laboratory of Pattern and Atom & Molecular Physics, Wuhan Physics and Mathematics Institute, Chinese Academy of Science. MATERIALS: Eleven healthy adult Sprague-Dawley (SD) rats, weighing 260–300 g and of both genders, were supplied by Experimental Animal Center of Tongji Medical Collage, Huazhong University of Science and Technology [SCXK (e) 2004-007]. 4.7T superconducting nuclear magnetic resonance meter was provided by Brucker Company. METHODS: The experiment was carried out in Shenzhen Hospital of Peking University and National Key Laboratory of Pattern and Atom & Molecular Physics, Wuhan Physics and Mathematics Institute, Chinese Academy of Science from August 2003 to December 2005. ① The rats were randomly divided into 30-minute self-thrombo-embolism group (n =6) and 60-minute self-thrombo-embolism group (n =5). Six rats in 30-minute self-thrombo-embolism group were occluded with clot embolus for 30 minutes and 5 rats in 60-minute self-thrombo-embolism group were occluded for 60 minutes. 10 000 U/kg urokinase was dissolved in 2 mL saline and the operation lasted for 5 minutes. ② 1H-MRS was performed before thrombolysis and at 3 hours and 24 hours after successful embolization. The metabolic changes of N-acetyl-L-aspartic acid (NAA)/phosphocreatine (PCr) + creatine (Cr), choline phosphate (Cho)/PCr+Cr and lactic acid (Lac)/PCr+Cr in the region of interests were analyzed. ③ The T2W image was conducted 24 hours after the thrombolytic therapy with TR=500 ms and TE=25 ms. ④ The subjects were sacrificed immediately after 1H-MRS and the brain tissues were cut into pieces and stained with HE method; in addition, pathological changes were observed under optic microscope. MAIN OUTCOME MEASURES: ① Metabolic changes of NAA/PCr+Cr, Cho/PCr+Cr and Lac/PCr+Cr in the region of interests; ② T2W image at 24 hours after the thrombolysis; ③ pathological observation of brain tissue. RESULTS: Eleven rats were all involved in the final analysis. ① Metabolic changes in the region of interests : In 30-minute self-thrombo-embolism group, the Lac peak emerged immediately after the embolism, but the ischemic zone decreased 3 hours after the thrombolytic therapy (0.252±0.01, 0.603±0.01, P < 0.01). Lac/(PCr+Cr) ratio was 0.290±0.01 at 24 hours after thrombolysis, which was higher than that at 3 hours after thrombolysis (P < 0.01). The NAA/ (PCr+Cr) ratio decreased significantly at 3 hours after the thrombolysis as compared with that before thrombolysis (0.922±0.16, 1.196±0.01, P < 0.05). In 60-minute self-thrombo-embolism group, the Lac/(PCr+Cr) ratio was higher at 3 hours after thrombolysis than that before thrombolysis (0.846±0.12, 0.601±0.11, P < 0.05) and the NAA/(PCr+Cr) decreased at 3 hours after the embolism. Fluctuation of NAA/ (PCr+Cr) ranged from 0.68 to 0.75 before thrombolysis and from 0.71 to 0.75 at 3 hours after thrombolysis. ② T2W image: T2W image showed that 2 subjects in 30-minute self-thrombo-embolism group whose Lac/NAA was higher than 0.7 suffered from intracranial hemorrhage. This meant that the subjects with Lac/NAA > 0.7 were more likely to suffer from intracranial hemorrhage. ③ Histological and morphological examinations: Optic microscope demonstrated that interspace surrounding nerve cells was widened at ischemic center; neurons were swelling; nucleus was stained lightly; pyknosis and mesenchymal edema were mainly observed in lateral cortex of brow and vertex and in lateral part of corpus striatum. CONCLUSION: ①Compound parameters in ischemic area before thrombolysis should be regarded as an important predicting marker for thrombolytic therapy, effect evaluation and termination. ② 1H-MRS combining with other imaging technique is a detecting way for screening cases who are suitable for thrombolytic therapy.  相似文献   
55.
缺氧诱导因子-lα(hypoxia-inducible factor-1alpha,HIF-lα)是近来发现的广泛存在于哺乳动物和人体内的一种缺氧应答调控因子,在调节缺氧诱导的基因表达中起关键性作用。它可调节表达多种靶基因如血管内皮生长因子、促红细胞生成素等,对改善脑缺氧缺血后能量代谢障碍、促进脑血流动力学恢复、抑制兴奋性氨基酸毒性、减少细胞凋亡等起重要作用。通过进一步对HIF-lα及其靶基因的研究,可能为临床治疗脑缺氧缺血性损伤提供了一种新的治疗策略。  相似文献   
56.
脑缺血神经细胞损伤的保护措施一直是临床和基础研究的重点。但迄今为止,仍然缺少令人满意的措施。缺血性脑血管病的发病机制复杂,亚低温作为一种脑保护疗法,可干预脑缺血的多个病理生理学环节,对脑缺血及再灌注损伤起到保护作用。目前国际医学界将低温划分为轻度低温(33~35℃)  相似文献   
57.
背景与目的患有非瓣膜性心房颤动或曾患卒中或短暂性脑缺血(TIA)者具有复发性卒中的高度危险性。我们研究Ximelagatran对曾患卒中或TIA患者的作用是否不亚于华法林。  相似文献   
58.
短暂性脑缺血发作(TIA)是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍。临床症状一般持续10~15分钟,多在1小时内,不遗留神经功能缺损症状和  相似文献   
59.
一次或多次短暂的、非致死性的脑缺血刺激,即所谓缺血预处理(isehemic precondition,IPC),能让脑组织对随后发生严重的、甚至致死性的缺血产生耐受,这就是脑对抗缺血的一种自身性保护现象,又称为缺血耐受(isehemic tolerance phenomenon,IT)。然而,将IPC人为地直接用于有脑缺血隐患的人体上显然是不现实的。如果将研究证实在IT过程中确有作用的内源性神经保护介质及其制剂提供给病人,触发IPC,也许是切实可行的。最近有人提出了药物预处理、化学预处理等概念,试图通过模拟体内具有神经保护作用的内源性物质,发挥IT保护脑细胞作用。  相似文献   
60.
脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:从磷脂酰肌醇(PI)信号传导通路上重要调节因子IP3的角度,探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇(PI)信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:在脑缺血后抑郁模型上,采用AlphaScreen受体竞争机制,观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果:脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组,模型组IP3的含量明显高于治疗组。结论:脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IR含量增加,中药颐脑解郁方能使之明显下调,提示脑缺血后抑郁IPl含量增加,颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关。  相似文献   
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