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81.
目的:观察α-硫辛酸治疗2型糖尿病早期肾病的效果。方法:将47例伴有微量白蛋白尿的2型糖尿病患者随机分为α-硫辛酸治疗组(观察组)24例和常规治疗组(对照组)23例,治疗前后测定尿微量白蛋白排泄率(UAER)、血浆内皮素-1(ET-1)及血清一氧化氮(NO)水平。结果:与治疗前比较,观察组UAER及ET-1均显著降低(P〈0.01),NO明显升高(P〈0.01)。治疗过程中未出现明显不良反应。对照组UAER、ET-1及510与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:α-硫辛酸能减少2型糖尿病肾病(DN)患者尿微量白蛋白的排泄。  相似文献   
82.
目的探讨α-硫辛酸(LA)和牛磺酸(Tau)对急性镉氧化损伤的影响。方法实验用Wistar大鼠32只,分为4组,第一组为对照组,第二组为单纯染镉组,两组均先腹腔注射生理盐水,2h后分别皮下注射生理盐水和35μmol/kg CdCl2溶液。第三组和第四组为LA和Tau预处理组,先分别腹腔注射175μmol/kg的LA溶液和4mmol/kg的Tau溶液,2h后皮下注射35μmol/kg CdCl2溶液。染毒24h后腹主动脉取血并取肝肾,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性,肝、肾皮质中Cd、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果与对照组比较,单纯染镉组的血清LDH、伽活性及肝、肾皮质镉含量显著升高,SOD活性显著下降。肝GSH、MDA含量显著升高,GSH—Px活性显著下降。与单纯染镉组比较,LA和Tau干预组的血清ALT和LDH活性及肝组织Cd含量显著降低,肝GSH—Px活性显著增高。LA干预组的肝MDA含量显著降低,肝、肾皮质SOD活性显著升高。Tau干预组肝GSH含量、肾皮质镉含量显著降低。结论LA和Tau预处理对镉所致急性肝脏氧化损伤有一定拮抗作用。  相似文献   
83.
氧化应激与2型糖尿病的关系及α硫辛酸的应用   总被引:2,自引:0,他引:2  
张秋梅 《医学综述》2007,13(24):1984-1985
2型糖尿病时,活性氧簇产生增加,自由基的产生促使凋亡因子释放,导致β细胞凋亡,胰岛素分泌能力下降;同时线粒体活性氧簇的产生增加会使作用于靶组织骨骼肌的胰岛素信号通路受阻,葡萄糖转运子-4的表达减少,导致胰岛素抵抗。α-硫辛酸可以抑制氧化应激,阻断β细胞凋亡,改善胰岛素敏感性,对2型糖尿病具有一定的治疗作用。  相似文献   
84.
目的观察α-硫辛酸治疗糖尿病自主神经病变(DAN)患者的临床疗效及安全性。方法27例糖尿病自主神经病变患者,其中男16例,女11例,平均年龄(61.3±12.1)岁,平均病程(7.4±3.9)年。均给予α-硫辛酸注射液300mg 100ml生理盐水静脉滴注,每日1次,连续2周。比较治疗前后心率变异性分析(HRV)的变化,并记录病人症状的积分情况。结果α-硫辛酸治疗后,HRV各指标中低频范围内的功率(LF)降低,LF/高频范围内的功率降低,余指标均增高(均P<0.01)。病人大多数自觉症状减轻或消失,无明显不良反应。结论α-硫辛酸具有改善交感、迷走神经平衡失调的作用,是治疗DAN安全、有效的药物。  相似文献   
85.
α-硫辛酸防治非酒精性脂肪肝大鼠的作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨α-硫辛酸对非酒精性脂肪肝大鼠的作用及机制。方法雄性Wistar大鼠90只,随机分为正常组(n=15)和实验组(n=75)。正常组普通饮食,实验组高脂饮食,8周末实验组再分为α-硫辛酸组(n=45)、维生素E组(n=15)和模型对照组(n=15)。12周末处死大鼠,检测肝指数并用生物化学法测定氨基转移酶、游离脂肪酸(FFA)、丙二醛(MDA)、血糖(GLU)、超氧化物歧化酶(SOD)。结果与模型对照组相比,α-硫辛酸组大鼠肝指数、氨基转移酶、GLU明显降低;同时FFA、MDA明显降低,SOD明显升高。结论α-硫辛酸可通过抗氧应激和脂质过氧化防治治疗大鼠非酒精性脂肪肝。  相似文献   
86.
6-硫辛酸的新合成方法   总被引:5,自引:0,他引:5  
以环己酮为起始原料,经5步反应合成6-硫辛酸,总收率为25%,6-硫辛酸的结构经焙点测定、红外光谱分析得以确认。  相似文献   
87.
生物抗氧化剂a—硫辛酸   总被引:8,自引:0,他引:8  
沙大年  范小兵 《中成药》1999,21(12):655-657
1 引言a硫辛酸(alipoicacid,LA)是丙酮酸脱氢酶的辅助因子,它在丙酮酸转变为乙酰辅酶A、生成FADH,参与三羧酸循环过程中是不可缺少的物质[1]。它是代谢性的抗氧化剂,在生物体内a硫辛酸(氧化型)可以转变为二氢硫辛酸(dihydrolipoicacid,DHLA还原型)[3]。DHLA/LA的氧化还原电位只有-0.24伏,低于谷胱甘肽(GSH)/氧化型谷胱甘肽(GSSH)的氧化还原电位(-0.32)。DHLA能够还原GSSH为GSH,相反GSH不能还原aLA为DHLA[3]…  相似文献   
88.
硫辛酸是一种超强的抗氧化剂.因同时具有脂溶性和水溶性,极易进入到人体细胞内.对保护肝脏、预防老年痴呆、提高血液中胰岛素的作用、预防糖尿病性白内障都有着不可替代的作用.同时并能够大大提高其它抗氧化剂的抗氧化功能.  相似文献   
89.
目的观察α-硫辛酸联合依帕司他治疗2型糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法选择2型糖尿病合并周围神经病变患者38例,均给予α-硫辛酸0.6 g静滴每日1次,依帕司他50 mg口服,每日3次,连用3周。观察患者治疗前后神经系统症状及体征变化,并测定治疗前后患者四肢的神经传导速度、膝跟腱反射以及空腹血糖、血尿常规和肝肾功能等。结果α-硫辛酸联合依帕司他治疗后,患者神经系统症状及体征变化均明显好转,各神经传导速度与治疗前相比均有显著性差异(P<均0.05)。血糖、肝肾功能、血尿常规与治疗前比较无显著性差异(P均>0.05)。结论α-硫辛酸联合依帕司他是治疗糖尿病周围神经病变安全、有效的药物。  相似文献   
90.
目的探讨α-硫辛酸对糖尿病足的治疗效果。方法84例糖尿病足患者随机分为两组,两组均接受内科综合治疗和局部治疗;治疗组在此基础上加用α-硫辛酸注射治疗;疗程均为4周。结果两组临床疗效存在显著差异。结论α-硫辛酸治疗糖尿病足,可有效改善改善微循环障碍及神经病变,显著提高治愈率。  相似文献   
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