重度硫化氢中毒的抢救与护理

硫化氢（H2S）是一种具有臭鸡蛋味的无色剧毒气体，一般属于工业废气，此外某些天然气、窖井中、下水道中也有硫化氢存在。     

一起急性硫化氢中毒事故的调查

2000年7月下旬，某给排水公司的污水泵站发生一起3人中毒、1人死亡的急性硫化氢中毒的事故，现将事故调查情况报告如下。     

某板纸厂急性硫化氢中毒事故调查

近年来,在清理纸浆池过程中因违反操作规程而引发急性硫化氢中毒的事故时有发生。近日,某市高新区某私营板纸厂在清理纸浆池过程中,因违反操作规程而导致2例急性硫化氢中毒,现将基本情况报告如下。1　基本情况1 1　事故经过　2 0 0 3年9月2 3日13时5 0分,某市高新区某私营板纸厂净化车间2名工人,在对该车间纸浆池进行人工清洗净化过程中,先用点燃的蜡烛递入纸浆池,见蜡烛未灭,又对纸浆池进行通风、通水处理后,即对纸浆池进行清洗。在未配戴任何防护用品的情况下,先由1名工人下到池底,即刻昏迷倒地。另一工人见状未作任何防护立即下池抢救也…     

石蜡“溜”进火锅底料 危害“存”肚中

现在，厕所几乎成了吸烟者的乐园。一般烟民认为在此抽烟一是可以避臭，二是可以消遣；刚染上烟瘾的青少年学生，也为躲避老师与家长而躲进厕所吸烟。吸烟已极为有害，在厕所吸烟对人体健康危害更大。     

急性硫化氢中毒8例临床分析

目的探讨急性硫化氢中毒的特点及危重型的治疗方法。方法回顾近3年来我院抢救三批8例急性硫化氢中毒患者的抢救过程,对危重型患者使用机械通气,寻找合适的呼气末正压,镇静剂及肌松剂的合理使用,早期足量使用肾上腺皮质激素,病情好转后及时减量停药。结果死亡2例,治愈6例。结论宣传、教育硫化氢中毒知识,及时现场抢救至关重要,合理机械通气是治疗急性重症硫化氢中毒的关键。     

硫化氢对大鼠心室组织心钠素分泌的影响

目的探讨外源性硫化氢(hydrogensulfide,H2S)对大鼠心室组织心钠素(atrialnatriureticpeptide,ANP)分泌的影响。方法将正常Wistar大鼠的左心室和右心室分别分为对照组和H2S供体组(孵育时加入硫氢化钠,终浓度10-4mol/L),每组各12例,用Krebs液作为孵育液,放入37℃恒温水浴箱中振荡孵育4h,孵育后,用放射免疫法测定孵育液中ANP的含量。结果H2S供体组大鼠左心室和右心室组织孵育液中ANP的含量分别为(16.89±12.85)和(18.25±14.37)ng/gwettissue,对照组分别为(52.05±31.65)和(62.73±41.66)ng/gwettissue,两组相比差异有显著性。结论H2S可以抑制大鼠左右心室组织ANP的分泌。     

一氧化氮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞硫化氢/胱硫醚-γ-裂解酶的调节作用

目的研究一氧化氮(NO)对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞硫化氢(H2S)/胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)的调节作用。方法大鼠主动脉平滑肌细胞分为硝普钠(SNP)实验组和对照组,硫电极法测定培养上清中H2S含量,竞争性RT-PCR法检测细胞中CSE mRNA水平。结果SNP实验组较对照组培养上清H2S含量显著升高[(16.16±3.71)μmol/Lvs(22.71±4.84)μmol/L],但CSE mRNA的水平在SNP组较对照组明显降低[(0.16±0.06)vs(0.12±0.04)]。结论SNP对SHR血管平滑肌细胞中H2S/CSE体系发挥复杂的调节作用。     

H2S改善慢性肾功能衰竭机制的研究

[目的]确定硫化氢对慢性肾功能衰竭改善作用的可能机制。[方法]购买雄性Wistar大鼠并将其随机分为3组,每组8只,分为对照组(control)、慢性肾功能衰竭模型组(CRF组)、慢性肾功能衰竭加硫化氢治疗组(CRF+H_2S组),进而建立慢性肾衰模型。采集外周血进行血液检查,检测肾功能指标(BUN, Cre)。光学显微镜观察肾组织形态的变化,免疫印迹检测MAPK通路ERK1/2、JNK、p38及凋亡有关的Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3、Bcl-2的蛋白表达。[结果]CRF模型组与正常对照组相比,BUN、Cre和WBC数量明显升高(P<0.05);RBC、Hb、HCT则明显减少(P<0.05)。CRF+H_2S组与CRF组比较,BUN、Cre、WBC数量明显下降(P<0.05),RBC、Hb、HCT(P<0.05)明显上升,纤维化程度明显降低;CRF组的促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3的表达明显升高,Bcl-2表达明显降低。CRF+H_2S组与CRF组相比,促凋亡蛋白Bax、Caspase-3、Cleaved-caspase-3明显减低,而抗凋亡蛋白Bcl-2明显升高(P<0.05);与对照组比较CRF组肾脏中MAPKs通路相关蛋白p-ERK和p-JNK的表达显著增加,用硫化氢处理后,可以降低大鼠肾脏中磷酸化的p-ERK、p-JNK表达(P<0.05)。[结论]H_2S可通过MAPK信号通路抑制细胞凋亡,改善慢性肾功能衰竭。     

外源性硫化氢通过抑制阴茎海绵体平滑肌细胞凋亡改善海绵体神经损伤大鼠勃起功能障碍

目的 观察外源性硫化氢对双侧海绵体神经损伤（BCNI）大鼠阴茎海绵体平滑肌细胞（CCSMC）凋亡及勃起功能障碍的影响。方法 将24只SD雄性大鼠随机分为3组（n=8只/组）：假手术组、双侧海绵体神经损伤组（BCNI组）、硫化氢干预组（BCNI+NaHS组）。通过钳夹损伤双侧海绵体神经构建BCNI模型。BCNI+NaHS组每天腹腔注射100 μmol/kg的NaHS溶液;BCNI组每日腹腔注射等量生理盐水。治疗4周后检测海绵体内压（ICP）和平均动脉压（MAP）,并通过Western blot检测胱硫醚-β-合成酶（CBS）和胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）,α-SMA,Collagen-Ⅰ,Caspase-3、Bax、Bcl-2表达水平,通过免疫组化检测CBS、CSE表达情况,Masson’s Trichrome染色检测海绵体平滑肌/胶原比值,以及 TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染检测CCSMC凋亡水平。结果 治疗4周后,BCNI+NaHS组ICP/MAP比值高于BCNI组（P<0.05）;Masson’s Trichrome染色结果显示,BCNI+NaHS组海绵体平滑肌/胶原比值较 BCNI 组显著升高（P<0.05）;Western blot 结果显示 BCNI+NaHS 组α-SMA 蛋白表达高于 BCNI 组（P<0.05）,同时 Collagen-Ⅰ蛋白表达低于 BCNI组（P<0.05）;TUNEL+α-SMA组织免疫荧光双染结果显示,BCNI+NaHS组CCSMC凋亡数较BCNI组降低（P<0.05）。与BCNI组相比,BCNI+NaHS组Caspase-3、Bax蛋白表达降低（P<0.05）,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax比值升高（P<0.05）。BCNI组CBS、CSE表达较其余两组显著降低（P<0.05）。结论 外源性硫化氢可提高经典的抗凋亡蛋白Bcl-2及抑制CCSMC凋亡,进而改善BCNI大鼠勃起功能。     

硫化氢对肝硬化大鼠肝脏survivin表达的影响

目的:探讨抗凋亡因子存活素(survivin)在硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)干扰的肝硬化大鼠肝脏中的表达量,了解H2S在肝硬化过程中可能的作用机制.方法:♀SD大鼠经复合因素法复制肝硬化模型,造模结束后随机分为S组、P组、C组,分别腹腔注射硫氢化钠(sodium hydrogen sulfide,NaSH)56mg/(kgd)、炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)30mg/(kgd)及等量生理盐水,用敏感硫电极法检测肝硬化大鼠门静脉中H2S的量,用免疫组织化学及realtime-PCR检测大鼠肝脏survivin蛋白及mRNA表达.结果:S组、P组与C组相比,门静脉血浆内H2S浓度显著改变(51.19mol/L±8.75mol/L,68.97mol/L±2.69mol/Lvs134.49mol/L±12.25mol/L,P<0.05),肝硬化H2S增加组大鼠survivin蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05),肝硬化大鼠体内H2S与survivin表达有相关性.结论:在大鼠肝硬化模型中,随着体内H2S浓度的变化,survivin蛋白及mRNA表达发生变化,这可能是H2S调节肝硬化作用过程中的机制之一.