药物对血管紧张素Ⅱ致平滑肌细胞凋亡的影响

目的:探讨血管紧张素Ⅱ在不同浓度和不同作用时间下,对血管平滑肌细胞凋亡的作用及卡托普利和氯沙坦对其影响。方法:采用流式细胞技术测定了在血管紧张素Ⅱ不同浓度和不同作用时间下,血管平滑肌细胞凋亡率的变化和卡托普利、氯沙坦及二者舍用对其影响。结果:血管紧张素Ⅱ中低剂量对血管平滑肌细胞凋亡无明显作用,大剂量有诱导凋亡的作用;单用氯沙坦对细胞凋亡无明显作用,卡托普利有一定的作用,二者合用时明显增加凋亡率。结论:血管紧张素Ⅱ具有促进血管平滑肌细胞凋亡作用,大剂量作用尤为明显;合用卡托普利和氯沙坦可明显增加平滑肌细胞的凋亡作用。     

氯沙坦和非洛地平治疗中老年高血压合并高尿酸血症的疗效观察

[目的 ]　比较氯沙坦和非洛地平对中老年高血压合并高尿酸血症的疗效。　 [方法 ]　 60例中老年高血压合并高尿酸血症患者随机分成两组 ,分别服用氯沙坦 (氯沙坦组 ,n =3 0例 )和非洛地平 (非洛地平组 ,n =3 0例 ) ,分别测定两组患者治疗前后的血压、2 4h动态血压、血尿酸、空服血糖、血脂和肝肾功能。　 [结果 ]　氯沙坦和非洛地平均有明显的降压效果 (P <0 .0 1) ,两组的降压效果相似 (P <0 .0 5 ) ,但氯沙坦降低血尿酸的效果优于非洛地平 (P <0 .0 0 1) ,对血糖、肝肾功能、血脂均无明显作用 ,未发生明显不良反应。　 [结论 ]　氯沙坦治疗中老年高血压安全、有效 ,与非洛地平相似 ,并且有降低高血尿酸作用     

氯沙坦治疗慢性肾衰竭高血压的临床研究

目的　观察氯沙坦对慢性肾衰竭 (失代偿期 )高血压病人的血压及其 2 4h尿蛋白、血尿酸、血清钾及肝肾功能的影响。方法　将 6 2例病人随机分为A、B 2组 ,研究 (A)组服用氯沙坦 ,对照 (B)组服用硝苯地平 ,共治疗 8周。定期检测动脉血压、2 4h尿蛋白、血尿酸、血清钾、肾功能及肝功能。结果　 2组治疗 8周后血压均下降明显 (P <0 .0 5 ) ,2组比较其降压作用相当 ,组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。研究组用药后尿蛋白、血尿酸降低均明显 (P均 <0 .0 1) ,与对照组比较有显著差异。研究组治疗后血肌酐下降 ,肌酐清除率升高 (P <0 .0 5 ) ,与对照组比较差异有统计学意义。未发现肝功能恶化、干咳等不良反应。结论　氯沙坦降压效果好 ,副作用少 ,且对患者的肾功能有保护作用 ,是治疗慢性肾衰竭病人高血压的理想药物。     

卡维地洛与非洛地平及氯沙坦在高血压伴焦虑患者中疗效比较

目的　了解卡维地洛与非洛地平及氯沙坦在高血压伴焦虑患者中的降血压疗效与抗焦虑疗效。方法　采用自身交叉对照的方法 ,经导入期安慰剂治疗舒张压 95～ 115mmHg及收缩压 <180mmHg ,贝克焦虑量表 (BAI)评分>4 5分的患者为研究对象 ,每例均在不同治疗期分别给予卡维地洛、非洛地平及氯沙坦治疗 4周 ,观察血压及BAI评分的变化。结果　总共入选 35例 ,在卡维地洛、非洛地平和氯沙坦三个组中 ,卡维地洛对收缩压和舒张压的降压作用比其他两组较佳 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;对BAI评分的正面影响 ,差异也有统计学意义 (P <0 .0 1)。结论　轻、中度高血压伴焦虑患者 ,应用卡维地洛的降血压和减轻焦虑效果较非洛地平和氯沙坦更好。     

自发性高血压大鼠血、尿III型前胶原水平变化及氯沙坦的干预作用

目的　探讨自发性高血压大鼠 (spontaneouslyhypertensiverat ,SHR)血、尿Ⅲ型前胶原 (ProcollagenⅢ ,PCⅢ )与早期肾脏损害的关系。方法　检测SHR及氯沙坦干预后血、尿PCⅢ水平。 14周龄雄性SHR16只随机分为高血压组和氯沙坦治疗组 (氯沙坦灌胃 3 0mg·kg-1·d-1)各 8只 ,14周龄雄性Wistar -kyoto大鼠 (WKY) 8只为正常对照组 ,16周后 ,放免法检测血、尿PCⅢ、尿微量白蛋白 (microalbumin ,ALB)及血、尿 β2 -微球蛋白 ( β2 -microglobin ,β2 -MG)。结果　SHR组尿PCⅢ、尿ALB及血、尿 β2 -MG水平明显高于WKY组 (P <0 0 5 ) ,三组血PCⅢ水平无显著差异 (P >0 0 5 )。氯沙坦可显著降低SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG及尿ALB水平 ( P<0 0 5 )。血、尿PCⅢ无相关性 (r =0 2 2 6,P <0 0 5 )。尿PCⅢ与尿 β2 -MG(r =0 813 ,P <0 0 1)、尿ALB(r =0 5 60 ,P <0 0 1)、收缩压 (r =0 694,P <0 0 1)呈正相关。结论　SHR组尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平升高 ,可一定程度反映高血压早期肾脏损害。氯沙坦可降低SHR血压、尿PCⅢ、尿 β2 -MG、尿ALB水平 ,对高血压肾脏有保护作用     

复方氯沙坦钾治疗老年单纯收缩期高血压62例

目的：观察复方氯沙坦钾对老年单纯收缩期高血压的降压疗效及不良反应。方法：自身对照，观察62例老年单纯收缩期高血压患者，服用复方氯沙坦钾每天1片，共4周，观察血压、心率、血电解质变化和不良反应。结果：服复方氯沙坦1周后，动脉血压显著下降，第4周时血压下降更为明显，不良反应轻微。结论：复方氯沙坦钾能安全有效控制老年单纯收缩期高血压。     

在微量白蛋白尿前后应用氯沙坦治疗糖尿病肾病的实验研究

目的：观察在微量白蛋白尿发生前后应用氯沙坦对糖尿病肾病的治疗作用及其机制。方法：单侧肾切除的链脲佐菌素（STZ）糖尿病大鼠，随机分为糖尿病对照组、氯沙坦治疗1组和氯沙坦治疗2组。观测肾脏形态学及肾功能变化，并采用荧光实时定量RT-PCR检测肾脏转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）、纤溶酶原激活物抑制剂1（PAI—1）等细胞因子的表达情况。结果：糖尿病对照组大鼠尿微量白蛋白（UAER）持续上升；血肌酐（Scr）、肾脏肥大指数（KW／BW）、肾小球平均体积（MGV）、系膜面积比（FMA）以及肾脏TGF-β1、CTGF、PAI-1和纤维连接蛋白（FN）的mRNA表达均明显升高，而肌酐清除率（Ccr）已开始下降。氯沙坦治疗1组和2组以上指标均明显改善，且两组之间无显著差异。结论：氯沙坦可通过下调肾脏细胞因子基因表达，起到保护肾脏作用，但在微量白蛋白尿出现之前进行干预的效果并不比之后更好。     

氯沙坦对幼龄肾硬化大鼠的保护作用及其机制探讨

目的观察血管紧张素Ⅱ受体-1拮抗体(AT1RA)——氯沙坦对幼龄肾硬化大鼠的保护作用,并探讨其减轻细胞外基质(ECM)积聚的机制。方法17只SD幼龄大鼠(1月龄,体重100g左右)随机分为3组:对照组(5只)、模型组(6只)和治疗组(6只)。对后两组大鼠行单侧肾切除,1周后加阿霉素(5mg/kg)注射,诱导肾硬化模型。术后治疗组予氯沙坦5mg/(kg·d)共12周。观察各组大鼠尿蛋白、血生化指标变化及肾组织的病理改变,并用免疫组化方法检测转化生长因子-β1(TGF-β1)在肾小球的蛋白表达。结果氯沙坦于实验的第9、12周显示出较好的降尿蛋白作用,治疗组尿蛋白与同期模型组相比分别为2.41mg/24h,1.97mg/24h,2.96mg/24h,3.54mg/24h比17.28mg/24h,7.39mg/24h,14.20mg/24h,0.55mg/24h(P均<0.01)。实验结束时,氯沙坦形态学上显示有减轻肾小球系膜增生和硬化的作用,治疗组与模型组相比,系膜增生率和硬化指数分别为3.45%、3.36%比35.40%、40.28%和0.25%、0.13%比1.86%、2.61%(P均<0.05);其且下调了TGF-β1在肾小球内的蛋白表达,两组TGF-β1的光密度值(A值)之比为(0.143±0.023)比(0.221±0.036)(P<0.01)。结论在此单侧肾切除阿霉素肾病幼鼠肾硬化模型上,氯沙坦显示了降尿蛋白及减轻肾小球系膜增生和硬化的作用;并提示AT1RA对此肾组织学改变的保护作用可能与下调TGF-β1在肾内的表达以抑制细胞外基质积聚有关。     

氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球肥大及肾小球毛细血管基底膜厚度的影响

目的观察氯沙坦对糖尿病大鼠肾小球肥大及肾小球毛细血管基底膜厚度的影响。方法将SD大鼠制成链脲佐菌素糖尿病模型,12w后观察氯沙坦对糖尿病大鼠肌酐清除率(Ccr)、尿白蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度的影响,并观察血、尿转化生长因子-β1(TGF-β1)的变化。结果氯沙坦可降低糖尿病大鼠Ccr、尿白蛋白排泄率及肾小球平均体积、肾小球毛细血管基底膜平均厚度,并可降低尿TGF-β1水平。结论氯沙坦可抑制糖尿病大鼠肾小球肥大及肾小球毛细血管基底膜厚度,此作用可能与氯沙坦降低肾脏局部TGF-β水平有关。