多巴酚丁胺负荷用于猪缺血心肌18F-FDG代谢显像的价值

目的 探讨多巴酚丁胺负荷情况下实验猪缺血心肌对18F-脱氧葡萄糖(FDG)的摄取情况.方法 15头中华小型猪,于冠状动脉左前降支近中段放置动脉环,造成慢性冠状动脉狭窄.分别在静息和多巴酚丁胺负荷试验时,进行99Tcm-甲氧基异丁基异腈(MIBI)心肌灌注和18F-FDG心肌代谢SPECT显像.99Tcm-MIBI心肌血流灌注图像用17段4分法进行半定量分析,通过测量心肌短轴感兴趣区(ROI)放射性计数,对缺损的可逆程度进行定量分析.18F-FDG心肌代谢图像分析通过在原始投影数据上勾画ROI,计算心脏与肝脏的平均放射性比值(H/Li)、心脏与右肺尖的平均放射性比值(H/L).所有实验猪均行冠状动脉造影检查.结果 冠状动脉造影发现,所有实验猪的冠状动脉左前降支狭窄均大于50%.99Tcm-MIBI药物负荷和静息显像时的心肌血流灌注半定量评分分别为(9.5±8.3)和(8.3±8.4)分,两者差异有显著性(P＜0.05).缺损可逆程度比值为1.17±0.14.18F-FDG图像分析发现在静息情况下,H/Li比值为1.06±0.10,H/L比值为1.40±0.18;而在多巴酚丁胺负荷情况下,心脏对18F-FDG的摄取相对增加H/Li比值为1.25±0.15(P＜0.0001),与缺血可逆程度呈明显正相关(r=0.64,P=0.007),H/L比值为1.77±0.33(P=0.001),与缺血可逆程度呈明显正相关(r=0.51,P＜0.05).结论多巴酚丁胺负荷可使缺血心肌增加对18F-FDG的摄取.     

细胞凋亡与冠心病

细胞凋亡是不同于细胞坏死的细胞自我解体的过程，心肌细胞凋亡常见于冠心病，细胞凋亡的信号通路有两种途径：死亡受体和线粒体扩大。凋亡由促凋亡和抗凋亡刺激因素、细胞内凋亡信号激活剂和抑制剂所调节。心肌细胞凋亡的治疗靶标为抑制促凋亡因素、破坏凋亡途径、抑制缺血，再灌注损伤、提高心肌细胞内源性保护机制和瓦解凋亡信号。     

尿毒症患者冠状动脉钙化研究进展

心血管疾病是尿毒症患者最主要且最严重的并发症，50％以上的维持性血液透析患者死于心血管疾病。冠状动脉钙化是尿毒症患者发生心血管疾病的重要危险因素，使其发病率升高，产生严重的临床并发症，包括心肌缺血、心绞痛、心肌梗死、心脏瓣膜功能不全、心律失常、血管壁弹性下降等。肾功能不全导致和促进冠状动脉钙化，长久以来，这个问题一直没有得到足够的重视，     

一氧化氮与心肌缺血预适应

缺血预适应 (ischemicpreconditioning ,IPC)是一种多元性细胞防御现象 ,即经过短暂的缺血刺激 ,使心脏对随后类似的刺激产生保护作用[1] 。这种作用在缺血后数分钟即可出现 (第一保护窗口 ) ,持续时间不足 3小时 ;2 4小时后又出现一次较长的保护作用 (第二保护窗口 ) ,可持续 3～ 4天 ,有助于防止发生心肌顿抑或心肌梗死 ,因此有重要的临床意义[2 ] 。已有大量研究证明 ,这种保护作用与内源性一氧化氮 (NO)有关 ,并指出NO在此保护过程中担任双重角色 ,起初起触发作用 ,随后在整个过程中起调节作用。本文就NO在心肌缺血预适应中的作用作…     

糖尿病患者易发生无症状心肌缺血

美国纽约医学院DeLuca等报告，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者中未识别的心梗和无症状心肌缺血发生率更高[Am J Cardiol 2006，98（8）：1045]。     

警惕隐性心肌缺血

“隐性心肌缺血”又叫做“无症状性心肌缺血”，顾名思义，是指在客观上有心肌缺血的证据，但是患者却没有十分明显的心脏不适感觉（包括胸闷、胸疼、心慌等）。而事实表明．这种不被患者所关注的心肌缺血．往往潜藏着发生急性心脏意外事件的危险性，如急性心肌梗死、猝死等。     

急性肺栓塞时心肌血流灌注的变化

目的观察急性肺栓塞（APE）后冠状动脉血流量及心脏肌钙蛋白T（cTnT）与肌红蛋白（Mb）含量变化，探讨心肌血流灌注在急性肺栓塞继发心肌损伤机制中的作用。方法通过介入方法经导管注入自体血栓选择性栓塞肺动脉，建立不同栓塞面积的急性肺栓塞动物模型。监测栓前、栓后5、30min，1、2h冠状动脉血流量变化及栓后4h血清cTnT与Mb含量。结果急性肺栓塞后血清cTnT与Mb含量升高。急性肺栓塞导致冠状动脉血流量显著下降，肺血管栓塞后15～30min降至最低值，30min后趋于平稳。右冠血流量下降程度与肺栓塞面积有显著相关性。结论冠状动脉血流量减少及血清心肌结构蛋白含量升高为急性肺栓塞继发心肌缺血改变提供了直接证据。急性心肌缺血严重影响急性肺栓塞的预后。     

胆道疾病误诊为冠心病心绞痛17例临床分析

冠心病是内科发病率较高的疾病，而胆道疾病引起心血管系统功能紊乱，是胆心综合征的主要特点，当其表现为心前区疼痛且心电图（ECG）有心肌缺血或心律失常时，很容易误诊为冠心病。现将17例胆道疾病引起的胆源性心前区疼痛误诊为冠心病的误诊原因及经验教训，报道如下。     

冠心病患者肱动脉血管内皮依赖性舒张功能的超声检测

目的 利用高频超声评价冠心病（CAD）患者肱动脉内皮依赖性舒张功能（EDD）及其临床意义。方法 对113例连续冠脉造影（CAG）受检者术前行高频超声检查肱动脉EDD，并对两种检查结果进行相关性分析。结果 冠脉狭窄组、急性心肌梗死（AMI）组肱动脉EDD明显低于对照组（P〈0．01）；AMI组EDD显著低于心肌缺血组（P〈0．01）。结论CAD患者的EDD明显降低。     

腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨腺苷与异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 21只杂种犬,雌雄不拘,随机分为3组(n=7):缺血再灌注组(A组)、异丙酚预处理组(B组)、异丙酚与腺苷联合预处理组(C组)。A组冠状动脉的左前降支结扎60min后松开结扎,再灌注:120min;B组缺血前30min经静脉以5．6mg·kg-1·h-1速率持续泵注异丙酚30min;C组缺血前10min经主动脉根部一次性注入腺苷(10mmol·L-1,10ml),其余处理同B组。记录心脏血液动力学指标,并行节段性室壁运动评分(RWMS)。结果缺血即刻出现了缺血性心电图的变化。与基础值比较,A组缺血期及再灌注期 LVEDP升高,CO、SV、LVEF、CPP、RPP降低,再灌注期MAP降低,HR减慢,B、C组上述缺血再灌注诱导的血液动力学变化减弱,A组缺血期及再灌注期RWMS增加,但B、C组缺血期RWMS低于A组(P< 0．05或0．01)。结论异丙酚预处理对犬心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用,腺苷预处理并未增强其保护作用。