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61.
碱性成纤维细胞生长因子对大鼠移植膀胱血管生成的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的 探讨外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在大鼠同种异体无血管吻合膀胱移植中促进移植物血管形成的作用。方法 将SD幼大鼠膀胱无血管吻合移植至5周龄Wistar大鼠大网膜上并予以免疫抑制治疗作为膀胱移植的动物模型。接受膀胱移植大鼠以抽签法随机分为2组:生理盐水对照组和重组人碱性成纤维细胞生长因子(rh—bFGF)治疗组,治疗组腹腔注射rh—bFGF,500U/d,对照组腹腔注射等量的生理盐水。膀胱移植术后各组分别于7,14d两个时间段处死大鼠,切取移植膀胱标本。利用计算机图像分析技术观察移植物中血管生成的情况,并作定量指标检测。结果人与对照组相比较,rh-bFGF治疗组大鼠移植膀胱组织内的血管的数量明显增加,即7d组由28.6增至93.9个/断面,P=0.000l,14d组由27.1增至78.6个/断面,P=0.000l;血管平均断面面积、平均周长、平均直径各项指标明显增加,其中在血管平均断面面积,即7d组由243.93增至546.06μm^2,t=-5.65,P=0.0003,14d组由387.96增至733.92μm^2,t=-4.48,P=0.0017。差异均有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论 bFGF可明显增加早期大鼠同种异体无血管吻合移植膀胱组织中的血管形成。 相似文献
62.
大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血/再灌注模型,随机分成脑缺血组、脑缺血/再灌注组、手术对照组,每组再分成0,6,12,24,48,72h组,用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大,至12h达高峰(P〈0.05),之后有逐渐下降趋势;再灌注组脑坏死面积在24,48h(P〈0.01)及72h(P〈0.05)脑坏死面积明显减少;在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎,部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变,再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加(P〈0.05)。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎,部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变;脑缺血再灌注可保护脑组织,但使心肌的病理改变加重,加重心肌损伤。 相似文献
63.
目的研究胰岛素样生长因子-1(IGF-1)在实验性大鼠脑出血后脑组织中的表达厦其对细胞凋亡的影响。方法应用立体定向技术,将自体未抗凝血注入大鼠基底节区以制备脑出血模型;将动物分为正常对照组、实验组厦干预组,分别在不同时间断头取脑以制作标本,连续切片分别作IGF-1阳性细胞免疫组化染色及TUNEL染色。结果脑出血后2h血肿周围脑组织表达IGF-1,24h达表达高峰,7d时恢复正常;TUNEL染色阳性细胞于脑出血后8h开始出现,3d时达高峰,7d时仍有表达;给予外源性IGF-1后,凋亡细胞显著减少,与同时点实验组相比,差别有显著性。结论脑出血后IGF-1可抑制细胞凋亡的发生,从而减轻脑出血后继发性脑损伤。 相似文献
64.
一种双侧供肾大鼠肾移植模型的建立 总被引:5,自引:0,他引:5
目的 探讨同时取大鼠双侧肾脏分别移植的可行性,其目的是节省实验费用、缩短手术时间。方法 以近交系Brown-Norway大鼠为供者,同时取其双肾作为供肾,原位灌洗;近交系Lewis大鼠为受者,切除其左肾,移植供肾1只。以冠状动脉造影支架为支撑行供肾静脉与受者肾静脉端端吻合,供肾动脉与受者的腹主动脉行端侧吻合,供肾输尿管膀胱瓣与受者的膀胱吻合。受者术中预置右侧肾脏血管体外结扎线,术后3d结扎。结果 每只供鼠手术耗时约40min,热缺血时间约10S,冷缺血时间约20min。40次实验均获成功,移植肾功能正常,在不用免疫抑制剂的情况下,受者存活时间均超过7d。结论 同时取双侧肾脏分别移植给2个受者是可行的,可降低实验成本;要获得相同数量的供肾,同时取双肾的耗时较仅取单侧肾脏大大缩短。 相似文献
65.
目的探讨转染人血管内皮生长因子(VEGF)基因对大鼠胰岛移植物再血管化和生物学功能的影响。方法实验分二步进行,首先构建携带人血管内皮生长因子165(hVEGF165)基因的重组腺病毒载体AdhVEGF165,用其按病毒/细胞的感染倍数(MOI)分别为10、100、500的比例在体外转染新鲜分离、纯化的近交系Lewis大鼠胰岛,检测体外培养的胰岛表达hVEGF165基因的情况;然后按MOI为10的比例在体外用AdhVEGF165转染Lweis大鼠胰岛,再经门静脉注射至近交系Lewis大鼠的肝脏内(VEGF组),并设不含hVEGF165基因的空载体转染对照组(GFP组)和磷酸盐缓冲液处理对照组(PBS液组),术后测定受鼠的血糖变化,进行静脉糖耐量试验(IVGTT),并观察受鼠肝脏中移植胰岛的组织学变化。结果体外转染hVEGF165基因的大鼠胰岛分泌至细胞外的hVEGF165的浓度显著高于未转染者(P〈0.01)。糖尿病大鼠移植转染hVEGF165基因的胰岛后,静脉注射葡萄糖后40、60、120min时的血糖水平显著低于GFP组和PBS液组(P〈0.05);40min时体循环中胰岛素的浓度,VEGF组显著高于GFP组和PBS液组(P〈0.05);VEGF组移植胰岛内CD34和胰岛素免疫组化染色的强度均高于GFP组和PBS液组。结论转染hVEGF165基因对胰岛移植物的再血管化和生物学功能有促进作用。 相似文献
66.
冬虫夏草对慢性阻塞性肺疾病大鼠Th1/Th2类细胞因子平衡的干预作用 总被引:10,自引:1,他引:9
迄今为止对慢性阻塞性肺疾病 (COPD)仍无有效治疗药物供临床使用。我们通过人工培育的冬虫夏草菌粉喂养COPD大鼠 ,观察组织形态学、动物肺功能 (气道阻力和肺顺应性 )、支气管肺泡灌洗液 (BALF)中白细胞介素 2 (IL 2 )、细胞介素IL 4含量等指标 ,探讨其防治COPD的作用及机制。材料与方法 雄性SD大鼠 (清洁级 ) 3 7只 ,体重 (2 0 0±2 0 )g ,随机分为 3组。 (1)模型组 13只 ,在自制吸烟染毒箱内被动吸烟 2 0支 (上海卷烟厂凤凰牌香烟 ,焦油量 17mg/支 ,烟气烟碱量 1 4mg/支 ) ,每天 3次 ,每次间隔 3h ,共 60天 … 相似文献
67.
大鼠静脉窦高压致硬膜血管变化的研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的探讨大鼠静脉窦高压后硬膜血管变化及其静脉窦高压在硬脑膜动静脉瘘形成中的作用。方法体重200~250g的SD雄性大鼠110只,随机分为静脉窦高压组(85只)和假手术组(25只),将静脉窦高压组85只大鼠闭塞左侧横窦和上矢状窦前1/3,并吻合右侧颈总动脉和颈外静脉,制成静脉窦高压模型。假手术组大鼠单纯解剖相应的颈部血管和硬脑膜窦,但不行吻合或闭塞。术后90d,随机取7只静脉窦高压组大鼠和5只假手术组大鼠,行硬脑膜血管明胶墨汁灌注,观察硬膜血管的状况。结果术后90d静脉窦高压组和假手术组大鼠的硬膜血管数分别为(10.7±1.5)条/mm,(10.3±0.6)条/mm,差异无显著性。在静脉窦高压组中1只大鼠有硬脑膜动静脉瘘,其形态和结构与生理性动静脉短路类似。结论大鼠静脉窦高压一段时间后,颅内硬膜血管无明显增生。颅内硬脑膜动静脉瘘的形成很可能是由动静脉间的短路发展而来。 相似文献
68.
广龙昊膏药对大鼠腰椎间盘突出模型细胞因子IL-1、NO及组织胺的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
为探讨IL-1、NO及组织胺在腰椎间盘突出中的作用及广龙昊膏药的治疗效果,将60只大鼠造模并随机分为正常组(A组)、造模组(B组)、广龙昊膏药组(C组)和奇正止痛膏组(D组),观察其神经根周围局部组织中IL-1、NO及组织胺的含量。结果显示,B组中的IL-1、NO及组织胺较A组显著升高(P〈0.01)。C组、D组较B组明显下降(P〈0.01)。表明大鼠腰椎间盘突出模型中细胞因子IL-1、NO及组织胺明显增加可能是腰椎间盘突出中的潜在始动或促进因素,而C组能显著降低神经根局部中IL-1、NO及组织胺的含量,说明广龙昊膏药作用部分是通过抑制炎性细胞因子的活性实现的。 相似文献
69.
目的 研究体外培养大鼠骨髓基质细胞诱导条件下 ,成骨分化标志骨钙素和 型胶原 m RNA水平的表达。方法 采用成骨诱导剂 (含地塞米松 10 - 8mol/ L、β甘油磷酸钠 10 mm ol/ L和抗坏血酸 AA 5 0μg/ml)对培养状态下的不同代大鼠骨髓基质细胞进行成骨诱导 ,提取 RNA,采用 RT- PCR方法 ,以β-肌动蛋白 c DNA为内参照 ,检测骨钙素和 型胶原 m RNA的表达。结果 与对照组相比 ,接受成骨诱导剂作用的大鼠骨髓基质细胞随诱导时间的延长骨钙素和 型胶原 m RNA出现高表达 ,且维生素 D为诱导骨钙素 m RNA表达的必需成分。结论 体外培养的大鼠骨髓基质细胞保持成骨未分化状态 ,无骨钙素和 型胶原 m RNA的表达 ,诱导后可向成骨分化 ,骨钙素和 型胶原 m RNA表达升高 相似文献
70.
实验性精索静脉曲张对大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响 总被引:13,自引:3,他引:10
目的 :探讨大鼠精索静脉曲张对睾丸生精细胞凋亡的影响 ,阐明精索静脉曲张引起不育的病理机制。 方法 :选用雄性SD大鼠 32只 ,随机分为假手术组、4 5d模型组、6 0d模型组及 90d模型组。采用肾静脉缩窄法建立精索静脉曲张动物模型 ,流式细胞术分别检测各组大鼠睾丸凋亡细胞数及各级生精细胞数。 结果 :假手术组未出现明显的凋亡峰 ,各模型组均出现明显的凋亡峰 ,且随着造模时间的延长凋亡峰增高。 结论 :精索静脉曲张可引起睾丸生精细胞大量凋亡 ,各级生精细胞数减少 ,这可能是精索静脉曲张引起睾丸生精功能障碍从而导致不育的根本机制 相似文献