脑白质疏松的研究进展

1987年，Hachinski应用脑白质疏松（Leukoaraiosis，LA）来描述深穿支动脉分布区脑室周围或大脑深部白质（半卵圆中心）CT扫描呈低密度或MRI T2加权像呈高信号改变的非梗死性白质异常。在其他的文献中，这种神经影像学改变也被称作白质高信号（white matter hyperintensity，WMH）或白质损伤（white matter lesion，WML）。在广义上，这一术语可能囊括了更多的各种病因和不同发病机制的白质脑病。近20年来，针对老年人LA的研究越来越多地集中在或倾向于它与缺血的关系上，试图将其作为一种独立的临床现象进行更深入的剖析。     

出血性进展性卒中

目前国内多数学者认为进展性卒中是指发病后48h内神经功能缺失症状在逐渐进展或呈阶梯式加重的缺血性卒中；甚至有人将进展性卒中定义为入院时出现局灶性神经系统症状和体征，在发病后48～72h内出现神经症状恶化，加拿大卒中评分下降1分，头颅CT检查排除脑出血，并除外TIA和脑栓塞，进一步把进展性卒中限定在缺血性卒中的脑血栓范围内。     

CD+4CD+25T细胞在多发性硬化发病和治疗中的作用

CD4^＋CD25^＋T细胞被称作调节性T细胞（regulatory T cell，Treg），属于免疫调节细胞，占CD4^＋T细胞的5％-15％，是近10年来免疫学研究最活跃的领域。它在外周免疫耐受中起关键作用，能限制过度的免疫反应引起的组织损伤，是维持免疫系统平衡的主要因素，这些细胞能通过主动抑制其他免疫细胞的功能活性而抑制自身免疫性疾病和移植排斥反应。关于该细胞的基础研究已经很多，人们开始探讨其在免疫系统疾病中的作用。CD4^＋CD25^-效应性T细胞（effector T cell，Teff）和Treg之间的平衡是免疫系统保持稳定的重要基础，若Treg数量减少或功能下降将会引起自身免疫性疾病，相反，若此类细胞数量增多或功能亢进将会发生肿瘤等疾病。因此，这类细胞在调节免疫稳态中起了关键作用。本文将详细讨论Treg在多发性硬化（multiple sclerosis，MS）发病机制和治疗方面的作用。     

颅内胶质细胞增生症1例报告

颅内胶质细胞增生症的病因及发病机制尚未阐明,临床常误诊为颅内肿瘤。现报告1例如下。1病例女,43岁。因“间断性头痛3月余”于2005年10月25日入院。患者近3个月逐渐出现头顶部间断性疼痛伴双下肢无力,每次持续约半天,无视物模糊、头晕、恶心呕吐等。外院头颅CT显示脑白质密度改变,曾给予降颅压治疗,症状未见缓解。2000年曾患“甲亢”行放疗,2002年转为“甲减”。查体:神志清楚,颈软,双侧瞳孔等大等圆,光反应良好。眼底检查提示慢性视盘水肿。四肢肌力、肌张力及感觉正常,病理反射未引出。血液及脑脊液检查均正常;头颅MR I提示脑白质脱髓…     

血浆同型半胱氨酸水平与脑梗死关系（400例报道）

2002年7月-2005年7月,浙江台州市立医院收治的急性脑梗死患者400例。检测患者血浆同型半胱氨酸含量,以观察与脑梗死的关系。病例资料脑梗死组:400例,其中男242例,女158例,年龄27～83岁,所有病例均经头颅CT或MRI证实,符合第四届全国脑血管病会议修订诊断标准,此次发病为首次发病     

分泌性中耳炎病因及发病机理研究进展

分泌性中耳炎（Secretory otitis media，SOM）是耳鼻喉科常见病，是以鼓室积液和听力下降为特征的中耳非化脓性炎症。目前对其病因及发病机理尚未完全清楚，国内外学者研究认为SOM与咽鼓管功能不全、变态反应、感染等因素有关。SOM是引起听力损失的常见病，如不及时治疗则易导致鼓膜萎缩、鼓室硬化、慢性中耳炎、脂瘤胆、胆固醇肉芽肿等。下面对SOM的病因及发病机理进行综述。     

严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗

本文对严重烧伤病人应激性溃疡的发生机理及药物治疗进行探讨，并总结出对严重烧伤病人应激性溃疡的预防应从早期开始，良好的液体复苏，H2受体阻断剂的应用，控制感染，积极的营养支持等综合措施，是预防和治疗应激性溃疡的关键。     

脑梗死发病机理及检测治疗方法研究进展

脑血管疾病是目前世界上导致人类死亡的三大主要疾病之一。随着医学研究者们对脑梗死的基础和临床研究地不断深入，更深刻地揭示了脑梗死的本质，一些传统的观念也有了新的认识，检测和治疗得以创新，效果更加显著。     

哮喘息儿红细胞免疫粘附功能与调节因子的测定及其意义探讨

目的探讨哮喘患儿红细胞免疫粘附功能与发病机制的关系。方法检测36例哮喘患儿的红细胞免疫粘附功能及调节因子，并与同龄健康儿童比较。结果哮喘患儿组RBC—C3bRR和RBC—ICR与对照组比较明显降低，差异有统计学意义（P〈0．01）；患儿组RFIR较对照组明显升高，差异亦有统计学意义（P〈0．01）；患儿组RFER与对照组比较，差异无统计学意义（P〉0．05）。结论哮喘患儿存在免疫功能低下。其在哮喘的发病机制中可能起一定的作用。     

HIV感染免疫发病机制的重要进展（下）

Medscape：你刚才提到的资料是解释在HIV疾病期间免疫系统如何被广泛激活的一种方法吗？ Dr．Lederman：这是非常重要的，因为在HIV疾病中免疫激活作用的强度是可见的，有可能远大于暴露于任何一个或甚至少数不同的病原体的结果。慢性HIV感染或甚至更多的感染中在循环中80％的CD8阳性T细胞可以显示具有激活作用的表型标记物。所以，有些东西导致了相当广泛的免疫活性。