再生障碍性贫血患者血管内皮生长因子水平的测定

①目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)水平变化与再生障碍性贫血(再障)的关系。②方法采用ELISA法测定60例再障患者和相应健康体检者血浆中VEGF水平。③结果观察组再障患者血浆VEGF含量平均为(38.56±2.83)ng/L,对照组血浆VEGF平均含量为(43.45±8.58)ng/L,两组比较,有显著性差异(P<0.01),但这种差异与患者的性别、年龄因素无关。④结论再障患者血浆中VEGF水平明显低于正常人群,这种改变可能与再障的发生或进展有关。     

bevacizumab治疗乳腺癌的基础和临床研究

分子靶向药物bevacizumab是针对血管内皮生长因子(VEGF)的重组人源化单克隆抗体,在多种恶性肿瘤的治疗中显示了临床效果。现就bevacizumab的作用机制及其在乳腺癌治疗中的临床研究进展作一综述。     

幽门螺杆菌相关性胃溃疡胃癌组织中VEGF的表达及意义

目的:研究幽门螺杆菌(HP)感染与胃溃疡、胃癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)表达的关系及意义.方法:应用免疫组化SABC法检测36例胃溃疡、52例胃癌组织中HP及VEGF的表达.结果:胃溃疡组织中HP阳性组的VEGF表达(53.6%)明显高于HP阴性组(12.5%),两组间比较有显著性差异(P＜0.05);胃癌组织中HP阳性组的VEGF表达(84%)明显高于HP阴性组(40.7%),两组间比较差异显著(P＜0.05).结论:HP感染可增加VEGF的表达,HP阳性组胃溃疡组织中VEGF表达可能与胃溃疡发病的时段有关.     

内皮衍生性舒缩因子对急性肺损伤的影响

急性肺损伤(acute lung injury,ALi)是严重内皮损伤性病理过程,具有非心源性肺水肿、缺氧、肺动脉高压和右至左分流等特征[1].     

绞股蓝总皂甙对自由基损伤血管内皮的保护作用

本文观察了绞股蓝总皂苷(Gypenosides,GYP)对电解性自由基(OFR)损伤离体兔胸主动脉和脑基底动脉内皮的保护作用:电解性OFR使乙酰胆碱(Ach)诱导的兔主动脉环舒张百分率明显降低,舒张比值(RR)变小,使离体兔脑基底动脉灌流压升高。结果显示绞股蓝能保护血管内皮免受OFR损伤,且呈剂量依赖性,并明显抑制OFR所致灌流压升高。作用似二甲亚砜(DMSO),说明GYP对外源性OFR损伤具保护作用。     

内皮素、内皮松驰因子及其氧合血红蛋白在脑血管痉挛中的作用

在颅内出血病人中,氧合血红蛋白(OxyHb)引起自由基、内皮素释放,脂质过氧化物产生,血管和周围神经损害以及内皮依赖性松驰因子抑制;破坏了血管的舒张与收缩平衡,引起脑血管的痉挛。其中内皮素(ET)除强大、持久的血管收缩作用外,还具有离子运输、神经传递、下丘脑—垂体功能调节、花生四稀酸生成和基因调控等作用。OxyHb与一氧化氮(NO)有极高的亲和力和促进ET的表达和释放,构成了脑内出血病人血管痉挛主要的病理基础。     

血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达

目的：检测血管内皮生长因子及其受体在鼻息肉中的表达。方法：将正常鼻粘膜和鼻息肉用10％福尔马林固定，石蜡包埋，切片。用免疫组织化学方法检测血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜和鼻息肉中的表达。结果：血管内皮生长因子及其受体在正常鼻粘膜呈弱阳性，在鼻息肉呈强阳性表达。结论：血管内皮生长因子在鼻息肉的形成中起重要作用。     

大鼠缺血心肌中VEGF表达及毛细血管新生的动态变化

目的：观察不同时期缺血心肌中VEGFmRNA及蛋白质表达及毛细血管新生的变化规律。方法：雄性Wistar大鼠30只，分别检测心肌梗塞后24h,2W,2W,3W,4W缺血心肌中内皮细胞数，毛细血管密度和VEGFmRNA及蛋白质表达情况。结果：（1）心肌梗塞1周后缺血心肌中毛细血管密度，内皮细胞数均明显增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周后下降到1周时水平，（2）心肌梗塞24h后，VEGFmRNA表达开始增加，1周后达高峰，2周后开始逐渐下降，4周后几乎无表达；VEGF蛋白质的表达从1周后增加，2周后达高峰，3周后开始下降，4周降低到1周时水平。结论：心肌梗塞后缺血心肌中毛细血管密度，VEGFmRNA及蛋白质表达均显著增加；缺血心肌中毛细血管密度与VEGF表达的变化相一致。     

有机硝酸酯药物与内皮功能的关系

动脉粥样硬化所引起的多种病变，机制均与內皮功能失调有关。本文就正常内皮细胞功能，内皮功能失调与多种心血管病危险因子以及内皮功能与硝酸酯药物的关系作一综述。     

芦沙坦和苯那普利对高血压大鼠左室肥厚的抑制作用

目的：研究芦沙坦及苯那普利对老龄前期自发性高血压大鼠（SHR）左室肥厚及丝裂素活化蛋白激酶（MAPK）的抑制作用。方法：将老龄前期SHR随机分为SHR对照组，苯那普利（10mg.kg^-1.d^-1）及芦沙坦（30mg.kg^-1.d^-1）治疗组，治疗期为3个月，每月测压一次，治疗结束后处死动物，测定心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）、血管紧张素AⅡ及MAPK。结果：苯那普利及芦沙治疗后血压、心肌肥厚指标、血中及心肌中内皮素（ET）及MAPK明显低于SHR相对照组（P＜0．01），芦沙坦组血中及心肌中AⅡ无下降。结论：AⅡ、ET及MAPK参与了SHR的血压升高及心肌肥厚的形成。苯那普利及芦沙坦有抑制AⅡ、ET及MAPK的活性，从而达到降压及逆转心肌肥厚的作用。