特异性血管内皮细胞表面蛋白——肿瘤的分子地址

近年来，随着亚细胞分离技术、蛋白质质谱分析技术、生物信息学技术的发展和成熟，人们逐渐认识到血液与肿瘤组织之间的天然屏障——血管内皮细胞膜表面蛋白的表达具有高度的组织特异性。越来越多的实验表明，这种肿瘤组织特异性蛋白有望成为肿瘤治疗的有效分子地址。     

银杏叶提取物对动脉粥样硬化血管内皮的保护作用研究

目的:观察银杏叶提取物(EGB)对动脉粥样硬化模型家兔血管内皮的保护作用并探讨其机制。方法:将30只家兔随机分为3组(普通饲料喂养组,单纯高脂饲料喂养组,高脂饲料加EGB饲养组),每组10只。分别在实验前1 d,实验第30 d、60 d、90 d各抽血1次,检测血中NO、6-keto-FGF1α的变化。结果:EGB能明显减轻血NO的含量,升高6-keto-FGF1α含量。结论:EGB能减轻AS家兔血管损伤,从而起到抗AS作用。     

几种造血刺激剂拮抗干扰素对粒-单系祖细胞的抑制效应

本实验用C_(57)BL/6j小鼠CFU-GM集落形成的方法观察了三种CSF和氢化可的松、锂盐及硒盐对CFU-GM的影响及其对IFN的CFU-GM抑制作用的阻断作用。结果表明,三种CSF能部分拮抗IFN的CFU-GM抑制效应;微量的硒酸钠,碳酸锂均可刺激CFU-GM增殖,并使IFN200IU抑制的CFU-GM产率提高200％以上;微量的氢化可的松也能部分阻断IFN的CFU-GM抑制。     

肽6A对大鼠血管内皮舒张因子释放的影响

本实验在离体大鼠主动脉条上，观察纤维蛋白（原）降解产物肽6A灌流对血管反应性及血管组织cGMP含量的影响，实验结果表明肽6A呈剂量依赖地显扩张离体血管，其作用在去内皮后消失；肽6A还能显提高离体血管组织cGMP含量，NO合成抑制剂L-NNA可阻断这一作用，NO前体L-精氨酸可逆转L-NNA的效应，结果提示肽6A可以通过促进血管内皮释放内皮舒张因子而扩张血管。     

乳宁Ⅱ号及其拆方对乳腺癌VEGF、f1K-1的影响

为研究乳宁Ⅱ号方（主药：生黄芪、太子参、当归、枸杞、天门冬、淫羊藿、鹿角片、米仁、莪术、八月札、露蜂房、山慈菇）的作用机理，将体外培养的MA891细胞接种在小鼠右腋皮下，然后将小鼠分为生理盐水组（A）、环磷酰胺（CTX）组（B）、CTX 乳宁Ⅱ号（C）组、乳宁Ⅱ号组（D）、扶正组（E）、被动邪组（F）。各组小鼠分别给予相当于临床成人用量2倍的上述各种药物治疗。21天后处死小鼠，运用免疫组化和PT-PCR方法观察各组小鼠乳腺癌血管内皮生长因子（VEGF）及其受体f1K-1蛋白和mRNA的变化。结果：B、D、C、E、F组都能减少VEGF、f1K-1蛋白和mRNA的表达，其中C组效果最好，D组次之。提示：抑制VEGF、f1k-1的表达，从而抑制肿瘤的血管生成，可能是乳宁Ⅱ号的作用机理之一；乳宁Ⅱ号与化疗药CTX有协同作用。     

血管夹对大鼠股动静脉损伤的实验研究

用１００、４５、１５ｇ力的血管夹，夹闭大白鼠股动静脉２０、６０和１２０ｍｉｎ，２４ｈ后观察其通畅情况，并经扫描电镜和光学显微镜观察股动静脉内皮细胞的损伤程度和血管内血栓形成。结果显示：前两种压力的血管夹在对股动脉只产生轻微损伤的情况下，对伴行股静脉可造成内皮细胞脱落，微小血栓形成等病理损伤。随夹闭血管时间的延长，内皮细胞损伤加重，血小板沉积和微血栓增多。血管夹对静脉的损伤和对其通畅率的影响尤应引起注意。     

可溶性血管内皮生长因子受体-1与妊娠高血压疾病的关系

目的探讨可溶性血管内皮生长因子受体1(sFlt1)与正常妊娠和妊娠高血压疾病的关系。方法23例妊娠高血压孕妇(妊娠期高血压7例、轻度子痫前期3例、重度子痫前期9例、子痫4例)为妊娠高血压疾病组,20例足月妊娠血压正常孕妇作为对照组。应用半定量逆转录聚合酶链反应(RTPCR)技术检测两组孕妇分娩后胎盘组织中sFlt1的表达强度。结果妊娠高血压疾病组sFlt1mRNA1.45±1.47,与对照组1.04±0.69比较,差异无显著性(P>0.05)。子痫组(2.99±2.47)明显高于对照组(P<0.01)。结论sFlt1是维持正常妊娠所必需的因子。它表达水平的高低与妊娠高血压的发病有关,在子痫患者中表达明显增高。     

活血化瘀汤对骨折早期缺氧诱导因子-1α及血管内皮生长因子影响的实验研究

目的:探讨活血化瘀汤对骨折早期缺氧诱导因子-1α(HIF-1a)mRNA和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响及骨折早期缺氧反应的机制.方法:选用雄性SD大鼠72只,造成左胫骨中段闭合折骨标准的骨折模型,术后采用髓内针固定.随机分成活血化瘀汤组(麻醉苏醒灌服活血化瘀汤,n=36)和生理盐水组(麻醉苏醒灌服等量生理盐水,n=36),分别于灌胃后1、2、3、5、7、14 d处死大鼠,取包括骨折端在内骨折上下各0.5 cm的骨质.应用TR-PCR技术,动态观察HIF-1α mRNA及VEGF表达的变化.结果:在骨折后2 d,骨折端HIF-1α mRNA表达达到高峰;活血化瘀汤组用药后1 d及2 d,骨折端HIF-1α mRNA表达比生理盐水组显著性降低(P＜0.01);用药后3、5、7、14 d VEGF的表达活血化瘀汤组比生理盐水组显著性升高(P＜0.01);正常对照组对应组织则不能检测到两者的表达.结论:左胫骨中段闭合骨折引起HIF-1α mRNA及VEGF基因转录和表达发生改变.活血化瘀汤能调控HIF-1α和VEGF的表达.