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101.
本文设计合成了10个新的具有3-取代磺酰胺基-2-芳基-1-三唑基结构特征的三氮唑类化合物作为真菌细菌色素P450 14α-去甲基化酶的抑制剂。体外抗真菌活性试验表明化合物1b,1c,和1g对白色念珠菌,近平滑念珠菌和裴氏着色菌具有较强的抑菌活性,但总体来说活性不如酮康唑。与标准对照品氟康唑相比,化合物1b,1c和1g对近平滑念珠菌的作用分别比氟康唑强32倍,16倍和4倍;对裴氏着色菌的抑制作用分别双氟康唑强4倍,8倍和8倍。 相似文献
102.
哌拉西林/三唑巴坦治疗中、重度医院内获得性肺炎的临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的评估哌拉西林/三唑巴坦治疗医院内获得性肺炎的疗效和安全性;获得哌拉西林/三唑巴坦对医院内获得性肺炎病原菌的药物敏感性数据.方法采用非对照、开放性、多中心的研究方法.44名病人参加试验,脱落2例(不良反应),男性28例(66.7%),女性14例(33.3%),平均年龄为57.11±11.95岁.静脉滴注哌拉西林/三唑巴坦4.5 g,q 8 h,一般疗程为7~10 d,必要时可加用阿米卡星.结果哌拉西林/三唑巴坦用药结束时和随访期临床有效率一样,为92.8%(39/42).哌拉西林/三唑巴坦用后,临床症状、体征(体温、肺部罗音、胸痛、咳嗽、咳痰等)皆有明显改善(P<0.05),上升的血白细胞、中性粒细胞恢复至正常,胸片示病灶吸收率为73.8%(31/42).合用阿米卡星10例,而不良反应2例皆在合用组中,分别表现为恶心、呕吐和AST、ALT升高.42名病人结束时细菌清除率为54.8%(23/42),而随访期为59.5%(25/42),共检出病原菌53株,其中铜绿假单胞菌、阴沟肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌全被清除,而哌拉西林/三唑巴坦对鲍曼氏不动杆菌、木糖氧化产碱杆菌临床清除作用差.37株病原菌药敏结果显示81 82%(27/33)对哌拉西林/三唑巴坦敏感;40.54%(15/37)对哌拉西林敏感;56.76%(21/37)对阿米卡星敏感.结论哌拉西林/三唑巴坦治疗中、重度医院内获得性肺炎临床疗效好,细菌清除率高,单独使用无不良反应,但合用阿米卡星不良反应发生率增高,可作为治疗中、重度医院内获得性肺炎的首选药物. 相似文献
103.
104.
目的评价不同配比头孢他啶/三唑巴坦(CAZ/TAZ)的体外抗菌活性。方法采用琼脂平皿二倍稀释法测定不同配比CAZ/TAZ对692株临床分离致病菌的MIC。结果不同配比CAZ/TAZ(1:1、2:1、4:1、8:1)对692株临床分离菌均有广谱抗菌作用,CAZ/TAZ1:1、2:1、4:1的抗菌活性相近,稍强于CAZ/TAZ8:1。不同配比CAZ/TAZ对产β-内酰胺酶的金葡菌、表葡菌、大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、醋酸钙不动杆菌、阴沟肠杆菌、产气肠杆菌、粘质沙雷菌,以及产ESBLs大肠埃希菌、肺炎克雷伯杆菌、醋酸钙不动杆菌的抗菌活性比CAZ强2~8倍,但对产酶的铜绿假单胞菌的抗菌活性与CAZ相近。CAZ/TAZ对不产β-内酰胺酶的金葡菌、表葡菌、铜绿假单胞菌、化脓链球菌、肺炎链球菌的抗菌活性与CAZ相近。CAZ/TAZ对MRSA、MRSE、粪肠球菌的抗菌活性差。结论不同配比CAZ/TAZ均有较强的体外抗菌活性,CAZ/TAZ1:1、2:1、4:1的抗菌活性相近,稍优于CAZ/TAZ8:1,TAZ增强了CAZ抗产β-内酰胺酶细菌的活性。 相似文献
105.
目的:建立分散液-液微萃取-气相色谱串联质谱法同时测定水中13种三唑类杀菌剂。方法:水样中加入50μl四氯化碳(萃取剂)和1.0 ml丙酮(分散剂),0.1 g氯化钠,分散混匀后,以5000 rpm/min离心5 min,吸取四氯化碳层进样,以气相色谱-串联质谱多反应监测(MRM)模式定量测定。结果:13种三唑类杀菌剂农药的富集倍数达81倍~785倍。在0.5μg/L~500μg/L范围内具有良好的线性关系,线性相关系数为0.9990~0.9999;回收率为72.0%~128.0%,相对标准偏差(RSD)为2.1%~6.6%,定量限为0.0015μg/L~0.25μg/L。结论:本法具有操作简单、富集效率高和灵敏度高等特点,可满足水样中13种三唑类杀菌剂农药残留同时检测要求。 相似文献
106.
探讨新型含能材料3-硝基-1,2,4-三唑-5-酮(NTO)对大鼠主要脏器的亚慢性毒作用。将NTO以食用植物油为溶剂分为0、250、500、1000 mg/kg剂量组给大鼠经口灌胃。染毒90 d,每周5 d,每天1次。染毒结束处死大鼠,取心、肝、脾、肺、肾、脑、睾丸、子宫观察其病理改变。结果显示,NTO染毒大鼠病理改变为肝细胞水肿、肝窦充血、炎细胞浸润、中央静脉扩张、点状坏死;肾脏病变表现为小球系膜细胞增生、近端小管水肿、炎细胞浸润、细部小管细胞增生纤维化;睾丸曲细精管变细,间隙较大,仅可见基底膜单层细胞,未见向管腔内分化的初级精母细胞、次级精母细胞、精子细胞及精子,间质水肿。250、500、1000 mg/kg剂量组睾丸系数低于对照组。提示NTO对大鼠的肝脏、肾脏、睾丸有一定的毒作用。 相似文献
107.
为发现氟喹诺酮抗菌活性向抗肿瘤活性转化的有效方法,用稠杂环噻唑并均三唑酮作为培氟沙星(1)C-3羧基的生物等排体,芳甲叉基为其修饰基团,设计合成了12个新的C-3噻唑并均三唑不饱和酮目标化合物(6a~6l),其结构经元素分析和光谱数据确证,评价了它们体外对SMMC-7721、Capan-1和HL60 3种肿瘤细胞株的抗增殖活性。初步药理筛选结果表明,目标化合物的活性显著高于母体化合物1的抗肿瘤活性,含氟苯基和邻甲氧苯基化合物的活性与对照抗肿瘤药阿霉素相当。因此,噻唑并均三唑不饱和酮骨架替代氟喹诺酮C-3羧基有利于提高其抗肿瘤活性。 相似文献
108.
[目的]设计合成一系列8-烷氧基-6-苯基-[1,2,4]三唑并[4,3-b]哒嗪类化合物(3a3h)和8-苯氧基-6-苯基-[1,2,4]三唑并[4,3-b]哒嗪类化合物(5a3h)和8-苯氧基-6-苯基-[1,2,4]三唑并[4,3-b]哒嗪类化合物(5a5j),并评价其抗惊厥活性.[方法]以4-氨基-[1,2,4]-三唑为起始原料,在160℃条件下与苯甲酰乙酸乙酯熔融环合,而后经过氯代、烷基化等反应合成一系列三唑并[4,3-b]哒嗪类衍生物.应用最大电惊厥实验测定目标化合物的抗惊厥活性.[结果]合成了18个未见文献报道的新型化合物,所有化合物的化学结构均经IR,1 H-NMR和MS方法确证.部分所合成化合物在100mg/kg时表现出一定的抗惊厥活性,其中化合物3c(8-正丁氧基-6-苯基-[1,2,4]三唑并[4,3-b]哒嗪)的抗惊厥活性最强. 相似文献
109.
芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌的临床研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:评价芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌的疗效和安全性.方法:观察2003年6月至2006年9月治疗的52例晚期乳腺癌患者,均为女性,年龄范围37~75岁,中位年龄58岁,其中8例绝经前患者中有6例行卵巢切除,2例应用戈舍瑞林抑制卵巢功能.患者均有可观察病灶,除11例因病情迅速进展外,均应用芳香化酶抑制剂治疗至少24周,所用芳香化酶抑制剂分别为依西美坦(36例)、阿那曲唑(13例)、来曲唑(3例);主要观察指标为:客观反应率(ORR=CR+PR,其中CR为完全缓解,PR为部分缓解)、临床获益率(CBR=CR+PR+SD≥24周,其中SD为疾病稳定)、肿瘤进展时间(TTP),肿瘤治疗失败时间(TTF)、安全性和毒副反应.结果:CR 6例(11.5%),有1例维持CR 152周,1例维持96周,另4例亦大于60周;PR 19例(36.5%),维持PR时间为32~96周;SD≥24周的患者有16例(30.8%);PD(疾病进展)+SD<24周的有11例(21.2%).患者的ORR 为48%,CBR为78.8%,平均TTP时间78.87周(95% CI 61.13%~96.61%).Kaplan-Meier生存曲线表明,尽管未获客观反应的患者疾病进展后曾采用化疗、放疗或其他治疗(B组),但与达到客观反应的患者(A组)相比生存时间差异仍有统计学意义,随访大于24周时两组的总生存率分别A组92%,B组81.5%[Log Rank (Mantel-Cox) 检验,χ2=3.85,P=0.047].与药物相关的副反应包括潮红、出汗、小关节痛,其中有2例发生与治疗药物关系不确定的心力衰竭,经对症治疗后好转.结论:芳香化酶抑制剂治疗晚期乳腺癌单药有效率为48% ,能明显延长达CR或PR患者的生存期,副反应易耐受. 相似文献
110.
目的探讨抗Cripto抗体(C13)对乳腺癌细胞的增殖抑制作用,以及抗Cripto抗体(C13)和羧胺三唑(CAI)合用是否有相加或协同作用,初步研究CAI与C13合用抑制肿瘤细胞增殖的作用机制。方法培养C13杂交瘤细胞,接种至SCID小鼠中,收集腹水,纯化后测定抗体效价。用不同浓度的C13抗体和CAI分别或共同处理MCF-7人乳腺癌细胞和66c14小鼠乳腺癌细胞。利用[^3H]-胸腺嘧啶掺入法分析CAI与C13对细胞DNA合成的影响。对细胞进行碘化丙啶染色,利用流式细胞仪评价两种药物对细胞凋亡的影响。结果在上述两种细胞系中,C13抗体无论是单用还是与CAI合用对肿瘤细胞的生长均有不同程度的抑制作用,且该作用呈剂量依赖性。流式细胞分析结果显示,C13单独或与CAI一同处理MCF-7细胞和66c14细胞后,以上细胞亚二倍体DNA的细胞比例升高,药物合用后该作用将进一步增加。结论针对Cripto17肽的抗体C13与CAI联用可以增强前者对乳腺癌细胞的抑制效应,这一作用可能与诱导细胞凋亡有关。 相似文献