核酸食谱使您美丽健康

为什么有的人刚过不惑之年即已老态龙钟，而有的人年逾古稀仍精神矍铄？其中原因虽然是多方面的，但与饮食无疑有着密切的关系。研究表明，人之所以会衰老是因为体内核酸不足，导致细胞内的染色体发生变性，而核酸可以从食物中获取和补充。假如能不断地补充核酸，就可以延缓人的衰老。     

PARP抑制剂3-AB的辐射致敏作用及其机制

多聚（ADP-核糖）聚合酶[poly（ADP-ribose）polymerase，PARP]是广泛存在于细胞内的一种具有蛋白修饰和核苷酸聚合作用的聚合酶，在多种有害因素造成细胞DNA断裂损伤修复过程中发挥重要作用。3-氨基苯甲酰胺（3-aminobenzamide，3-AB）是一种PARP特异性抑制剂，有报道证实，通过3-AB对PARP的抑制作用可以改变细胞对辐射引起的双链断裂的修复，引起一系列生理生化改变，而细胞对于电离辐射的敏感性也可由于PARP的活性而被改变。     

Prox-1:一种与实体肿瘤淋巴结转移相关的细胞内标志

实体肿瘤淋巴结微转移是影响愈后的重要因素，Prox-1是胚胎发育中最早出现的淋巴标志，在淋巴囊、淋巴管形成过程中起决定性作用，是血管淋巴表型的关键基因程序，在成人机体组织中持续表达。近年来，国内外逐步开展了Prox-1与实体肿瘤淋巴结转移的研究。     

SPIO标记间充质干细胞3TMR成像

目的：探讨小容积动物线圈3.0T临床磁共振扫描仪体外示踪磁标记间充质干细胞的可行性。方法：用GFP转染法将含有不同剂量铁（56ug／ml和560ug／m1）的超顺磁氧化铁（SPIO）标记间充质干细胞。细胞内铁的含量利用原子吸收谱来测量。磁共振扫描和显微镜可以观察培养试管中的磁标记间充质干细胞。     

丙型肝炎核心蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF—кB介导的信号转导途径

目的 研究丙型肝炎核心蛋白(HCvC蛋白)致癌作用的细胞内信号转导途径(STPs)。方法 将构建成功的HCVC基因重组真核表达载体pcDNAHCV-C，分别与环AMP反应分子(CRE)、血清反应因子(SRF)、血清反应分子(SRE)、活化蛋白—1(AP—1)及核转录因子—κB(NF—κB)重组表达质粒共转染肝门部胆管瘸细胞株(QBC939)，通过检测转染后细胞内荧光素酶活性确定与HCVC蛋白作用的信号转导分子。结果 HCVC蛋白通过NF—κB介导的STPs，使荧光素酶比活性较正常对照增高7倍；而HCVC蛋白并不能激活QBC939细胞中与pAP—1、pCRE、pSRF和pSRE相关信号转导途径。随着pcDNAHCV—C转染量的增多，NF—κB被活化的程度也升高，两者呈剂量依存关系。结论 HCvC蛋白活化肝门部胆管癌细胞中NF—κB介导的细胞内信号传导途径。     

离体热暴露大鼠心肌细胞内钙及Ca^2＋—ATP酶活力的变化

观察了离体成年大鼠心室肌肌质网、线粒体Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活性和钙含量及培养乳鼠心肌细胞内游离钙浓度在不同温度热暴露４０ｍｉｎ后的变化。结果表明：热暴露后，心肌匀浆、肌质网及线粒体中的Ｃａ＾２＋－ＡＴＰ酶活力有所下降，心肌肌质网及线粒体中的钙含量亦有降低趋势，心肌显著升高。提示：热暴露后心肌细胞钙超载是导致机体心功能损害的重要原因之一。     

不同用途的心室肌细胞的分离

目的 :建立适合于不同用途的心室肌细胞的酶解分离方法。方法 :恒流 Langendorff灌流 ,I型胶原酶酶解分离 ,应用膜片箝技术记录离子电流、双波长显微荧光光度术检测细胞内游离钙离子浓度及视频跟踪系统测定心肌单细胞收缩。结果 :采用不同分离技术参数获得的心肌细胞能满足上述三种实验条件下的要求。酶解分离的单个心室肌细胞静息电位为 (- 74 .0 6± 4 .5 4 ) m V,记录到心室肌细胞典型的钾、钠、钙离子电流和稳定的心室肌细胞内游离钙比值 ,心室肌单细胞收缩特性稳定。结论 :通过调整分离技术参数获得的心室肌细胞性能稳定 ,具有正常的电 -机械生理特性和耐钙性。     

肝癌细胞内表达抗肝癌单链抗体

0引言细胞内抗体（intrabody）技术是近几年来完善的一种新的基因治疗策略[1]。细胞内抗体具有结合、灭活肿瘤细胞癌蛋白、诱导细胞凋亡的作用[2]。未见有关在肝癌细胞内表达抗肝癌单链抗体的研究报道。本研究在肝癌细胞内表达抗肝癌单链抗体，观察单链抗体在肝癌细胞内表达对肝癌细胞的影响。1方法抗人肝癌单链抗体基因由本室制备。该基因长700加，由重链可变区基因和轻链可变区基因I－inker（Gly4Ser）。连结组成，重链5’端含有EcoRI酶切位点和A”l’G启始码，删除了轻链可变区分端57个碱基，轻链3’端含有一个Sail酶切位点。将含有…     

人T淋巴母细胞（Jurkat）移动性的研究

利用人Ｔ淋巴母细胞（Ｊｕｒｋａｔ）细胞系作为研究对象。企图探探索细胞外基质成份及肌醇磷脂细胞信息传递系统与细胞移动的关系。研究结果表明：当细胞被伏波醇酯（ＰＭＡ）处理过后，其粘连性与移动件对纤维连结蛋白（ＦＮ）底物的反应在已是高水平的基础上有更进一步提高的作用。与ＦＮ刊相反的是，未经ＰＭＡ处理处的Ｊｕｒｋａｔ细胞对层粘连蛋白（Ｌｍ）底物却无明显的粘连性及移动性增加的反应，尽管在ＰＭＡ处理过４小时内亦无任何的增强。但是，当ＰＭＡ作用于细胞２４一４８小时后则明显池增加其Ｌｍ底物的粘连性及移动性反应，表明了其明显的协同作用。分别用抗ＦＮ、抗Ｌｍ及蛋白激酶Ｃ抑制剂Ｓｔａｕｒｏｓｐｒｉｎｅ（ＳＰ）时均起到特异性的抑制作用。可见，协同作用的产生是通过蛋白激酶Ｃ激活后的－段时间内，使细胞表面Ｌｍ受体密度增加而对底物Ｌｍ反应增强所致。