全文获取类型
收费全文 | 1372篇 |
免费 | 375篇 |
国内免费 | 67篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 8篇 |
儿科学 | 2篇 |
妇产科学 | 4篇 |
基础医学 | 49篇 |
口腔科学 | 18篇 |
临床医学 | 82篇 |
内科学 | 27篇 |
皮肤病学 | 2篇 |
神经病学 | 6篇 |
特种医学 | 569篇 |
外科学 | 9篇 |
综合类 | 325篇 |
预防医学 | 502篇 |
眼科学 | 12篇 |
药学 | 73篇 |
1篇 | |
中国医学 | 17篇 |
肿瘤学 | 108篇 |
出版年
2024年 | 10篇 |
2023年 | 29篇 |
2022年 | 38篇 |
2021年 | 45篇 |
2020年 | 43篇 |
2019年 | 36篇 |
2018年 | 27篇 |
2017年 | 34篇 |
2016年 | 38篇 |
2015年 | 44篇 |
2014年 | 57篇 |
2013年 | 68篇 |
2012年 | 80篇 |
2011年 | 90篇 |
2010年 | 78篇 |
2009年 | 61篇 |
2008年 | 68篇 |
2007年 | 81篇 |
2006年 | 76篇 |
2005年 | 105篇 |
2004年 | 70篇 |
2003年 | 70篇 |
2002年 | 63篇 |
2001年 | 52篇 |
2000年 | 67篇 |
1999年 | 51篇 |
1998年 | 40篇 |
1997年 | 43篇 |
1996年 | 45篇 |
1995年 | 43篇 |
1994年 | 33篇 |
1993年 | 33篇 |
1992年 | 14篇 |
1991年 | 22篇 |
1990年 | 23篇 |
1989年 | 23篇 |
1988年 | 4篇 |
1987年 | 2篇 |
1986年 | 5篇 |
1985年 | 2篇 |
1981年 | 1篇 |
排序方式: 共有1814条查询结果,搜索用时 265 毫秒
81.
电离辐射后阿霉素对大肠癌HCT-8细胞毒活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
[目的]研究不同剂量电离辐射后阿霉素对大肠癌细胞株HCT-8细胞毒活性的影响,旨在探讨逆转大肠癌多药耐药性的方法。[方法]体外培养大肠癌细胞株HCT-8,以400ng/ml阿霉素做为实验模型刺激浓度。实验模型分为以下5组:对照组;大剂量组(2Gy);0.05Gy 2Gy组;0.1Gy 2Gy组;0.2Gy 2Gy组。采用MTT法测定给予阿霉素后大肠癌细胞株HCT-8毒活性。[结果]与假照射组相比,2Gy照射组及0.2Gy 2Gy组照射后HCT-8细胞存活率明显降低(P<0.05),先给予低剂量照射(0.05Gy,0.1Gy)后,再给予大剂量照射,HCT-8细胞存活率降低更明显(P<0.01)。与单纯2Gy照射组比较,0.05Gy 2Gy组及0.1Gy 2Gy组HCT-8细胞生存率明显降低(P<0.05)。[结论]先给予低剂量照射后,再给予大剂量照射,阿霉素对HCT-8细胞存活率明显降低,提示低剂量照射可增强大肠癌细胞株对阿霉素的敏感性。 相似文献
82.
目的探讨XRCC1基因的多态性与辐射致染色体损伤程度的关系,从基因水平探讨辐射损伤的修复机制。方法选择从事放射线工作工龄>1 a、出现染色体损伤的人员(224名)作为病例组,根据染色体畸变类型和细胞畸变率将病例分为轻度和重度损伤组,采用1∶1配对设计,从放射人员健康检查中选择与病例组同性别、同民族、年龄相差≤5岁、与病例组在同一工作岗位、工龄相差≤1 a无染色体损伤和血象异常的人员为对照组。盐析法提取基因组DNA,采用多聚酶链反应—限制性片段长度多态性分析技术(PCR-RFLP)检测基因型。结果XRCC1226304、27466、28152、36189位点各基因型及等位基因频率在轻度损伤组与对照组分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。重度损伤组携带26304位点T等位基因的频率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),携带26304CT/TT基因型的放射线工作者发生染色体重度损伤的风险是携带其他基因型个体的1.89倍,其他3个位点的等位基因和基因型频率两组分布比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论XRCC126304位点T等位基因为染色体损伤的危险因素,携带26304CT/TT基因型的放射线接触者易发生染色体损伤且损伤程度重。该研究未发现XRCC127466、28152、36189位点基因多态性与辐射导致的染色体损伤程度有关联。 相似文献
83.
84.
电离辐射诱发小鼠脾细胞DNA链断裂及修复 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过观察γ射线照射后IRM-2辐射抗性小鼠DNA链的断裂及修复,探讨IRM-2小鼠辐射抗性产生的可能机理。方法采用脉冲场凝胶电泳法,测定不同剂量γ射线诱发IRM-2小鼠及其亲本ICR/JCL和615小鼠脾细胞DNA单、双链断裂及照射后不同时间DNA链断裂的修复动力学。结果对照组IRM-2小鼠本底DNA损伤较低,即ssb和dsb的数目低于未照射的亲本ICR和615小鼠(P<0.01)。不同剂量(1、2、4和8Gy)照射后,IRM-2小鼠ssb和dsb的数量均明显低于经相同剂量照射的亲本ICR和615小鼠(P<0.05和P<0.01)。在较低剂量2Gy时,IRM-2小鼠与亲本小鼠相比,dsb和ssb修复无统计学差异;当分别接受4、8Gy大剂量照射后,IRM-2小鼠表现出较高的修复效率,即IRM-2小鼠0.5h和1hdsb、ssb修复速率比亲本小鼠快(P<0.05和P<0.01),而且修复后剩余的损伤远低于亲本小鼠。结论电离辐射后IRM-2小鼠DNA链断裂量较低,DNA链断裂的修复速率比亲本小鼠快,因此能及时快速地抵抗辐射造成的损伤,具有较强的辐射抗性。 相似文献
85.
长沙市辐射工作者个人受照剂量与晶状体混浊的相关分析 总被引:3,自引:0,他引:3
目的分析个人受照剂量对晶状体的影响,为采取有效措施保护放射工作者健康提供科学依据。方法连续3年对长沙市直属医院放射工作人员个人受照剂量进行监测,并检查双眼晶状体,分析两者相关规律。结果放射工作人员晶状体混浊阳性率均显著高于对照组。放射工作人员各岗位之间差异无显著性。10年工龄组及20年工龄组,显著高于<5年及5~年工龄组(χ2=37.22、32.25,P<0.01)。晶状体混浊阳性率与个人年受照剂量呈直线正相关(r=0.996,P<0.01);与个人累积受照剂量呈现直线正相关(r=0.996,P<0.01)。结论低剂量电离辐射对放射工作人员晶状体造成一定损伤,放射防护工作必须重视减少电离辐射剂量。 相似文献
86.
目的探讨γ线照射对肠道辐射损伤的分子机制。方法用γ线照射小鼠腹部,照射剂量为11.5Gy,照后采用cDNA微阵列观察受照小鼠小肠组织基因表达谱的改变。结果照射组与正常组相比有48条基因表达发生了明显改变,其中25个为下调基因,有Amy2、SCD-1、Elastase2、Sprr2A、NF-κB p65等与物质代谢、细胞增殖、信号转导相关基因表达下调;23个为上调基因,有Catalase1、RGS16、GST1、rpS17、TSA-1等与代谢酶类、信号转导、DNA损伤、细胞周期相关基因表达上调。在表达异常的基因中,有21条基因是已知功能或部分功能的基因,其余27条则为未知功能的基因。结论γ线照射可导致小鼠肠组织基因表达谱异常,且下调基因数较多。 相似文献
87.
2006年张家港市3家医院伤害监测资料分析 总被引:1,自引:0,他引:1
伤害是由于能量(机械能、电能、化学能、热能、电离辐射等)突然或短暂地作用于人体,超过机体的耐受能力而导致的机体损伤。伤害严重地威胁着人类的健康与生命,具有常见、多发、早死等严重性,导致严重的疾病负担[1]。张家港市作为全国伤害监测系统的农村监测点,从2006年1月1日起在全市3家监测哨点医院开展了伤害监测工作。为了解和掌握3家医院伤害监测病例的分布特征及规律,现将伤害监测资料分析如下。1资料与方法1.1资料来源伤害监测资料来源于张家港市3家监测哨点医院2006年填写上报的《全国伤害监测报告卡》。监测对象为首次在监测哨点医… 相似文献
88.
目的:探讨低剂量射线暴露小鼠骨髓细胞凋亡率的变化及意义。方法:以Co60射线照射ICR小鼠,制备不同时间段的骨髓单个核细胞的单细胞悬液,用PI/FITC-Annexin V双染法,通过流式细胞仪检测样品的凋亡率。结果:骨髓单个核细胞早期凋亡率于照射后6 h明显增高;晚期凋亡率随辐射剂量增大而增高。白细胞计数及骨髓细胞微核率于24~30 h与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:小鼠骨髓细胞凋亡率的变化可及时反映射线对小鼠骨髓细胞的影响。细胞凋亡率检测可能成为低剂量射线接触人群的早期监控指标。 相似文献
89.
目的 探讨荧光染料交换标记设计的基因芯片数据挖掘方法,并对低剂量电离辐射影响人成纤维细胞基因表达谱数据进行分析.方法 应用GencSifter在线软件和 Panther 生物学信息数据库,对下载于NCBI的GEO数据库的 8 个样品 GSM(包含4个时间点),选择正确的参数设置上载数据,运用ANOVA方法进行数据挖掘,并对差异表达基因进行功能归类分析.结果 获得203条差异表达基因,合并相同基因名后为176条基因.双向聚类和主成分分析发现,样品的24 h时间点基因表达谱与前3个时间点有显著差异,功能归类分析提示,多个生物通路如细胞周期、核酸代谢、DNA代谢等被显著激活.结论 应用这种方法可以挖掘荧光交换标记的微阵列数据,低剂量电离辐射对人成纤维细胞基因表达有时间累积效应,可能引起DNA损伤、细胞周期阻滞等变化,诱导细胞凋亡. 相似文献
90.