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21.
[目的]3年随访观察氯乙烯接触工人的染色体损伤状况,并探讨其与性别、年龄、氯乙烯暴露时间、吸烟、饮酒、氯乙烯代谢酶多态等因素间的关系。[方法]从2004年4月至2007年4月对某化工厂77名氯乙烯接触工人进行随访,采用外周血淋巴细胞胞质分裂阻滞微核(CBMN)试验检测染色体损伤状况,比较3年内微核细胞率变化情况;采用PCR-RFLP法检测CYP2E1、CYP2D6基因多态;采用PCR法检测GSTT1、GSTM1基因缺失情况。[结果]2007年所检测的微核细胞率高于2004年,两者相差3.63%。(P〈0.05);多因素Poisson回归分析表明,微核细胞率有随工龄的延长而升高的趋势,CYP2E1(CG/CC)基因型和CYP2D6(CG/GG)基因型为危险因素,两者的相对危险度(frequency ratio,FR)分别为1.29(95%CI:1.02-1.63)和1.40(95%CI:1.12-1.77);未见GSTT1和GSTM1基因型对微核细胞率变化有明显影响。[结论]氯乙烯作业工龄、CYP2E1和CYP2D6基因等因素与氯乙烯致染色体损伤进程有关。 相似文献
22.
目的探讨DNA加合物作为氯乙烯作业工人的暴露生物标志物的可行性。方法采用酶联免疫吸附法对43名氯乙烯接触工人淋巴细胞中1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤含量进行测定。结果相关分析和偏相关分析结果显示,1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤含量与累积接触剂量存在相关关系(P<0.05)。未发现年龄、性别、吸烟和饮酒对1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤含量的影响。累积接触剂量>23 740 mg组1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤含量显著高于<8 150mg组,趋势卡方检验结果显示1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤的形成与累积接触剂量存在明显的剂量-反应关系。结论1-氮-6-乙烯(脱氧)腺嘌呤可作为氯乙烯暴露的接触生物标志物。 更多还原 相似文献
23.
调查某企业的氯乙烯危害程度,识别氯乙烯危害关键控制点,提出防护措施。从定点短时间采样检测结果判定氯乙烯压缩机控制室和分析室为氯乙烯危害关键控制点,个体采样检测结果显示合成炉、检修、氯乙烯压缩机和分析岗位为氯乙烯危害关键控制岗位。 更多还原 相似文献
24.
25.
一例由于长期接触高浓度氯乙烯而引起肢端动脉痉挛的病例 ,应用交感神经阻滞剂妥拉苏林和血管扩张剂脉栓通治疗后 ,疗效较明显。 相似文献
26.
氯乙烯致大鼠肝细胞和外周血淋巴细胞DNA损伤的活体实验研究 总被引:2,自引:0,他引:2
SD大鼠呼吸道染毒(1900±50)ppm氯乙烯2小时后,以肝脏灌流加酶消化方法获得肝实质性细胞和非实质性细胞,用淋巴细胞分离液分离外周血淋巴细胞,用单细胞微量凝胶电泳(MGE)技术测定上述细胞DNA损伤情况。结果发现,整体暴露氯乙烯可引起肝实质性和非实质性细胞的DNA损伤,但程度不同,且与体外试验结果相一致。氯乙烯还可引起外周血淋巴细胞DNA损伤。 相似文献
27.
28.
目的:研究p,p'-DDE对大鼠睾丸Sertoli细胞雄激素结合蛋白(ABP)、转铁蛋白(Tf)和抑制素B(INH B)转录水平的影响。方法:建立Sertoli细胞体外培养模型,以不同浓度(10、30、50μmol/L)的p,p'-DDE染毒细胞,RT—PCR方法检测ABP、Tf和INH B mRNA的表达水平。结果:①随着p,p'-DDE染毒剂量的加大,引起ABP表达上调的同时Tf和INH B mRNA表达下调,且均呈剂量依赖性关系(P〈0.05)。②ABP、Tf和INH B的相关性分析表明,ABP与Tf、INHB均呈负相关(r=-0.3913,P=0.0325;r=-0.2352,P=0.0158),而Tf和INHB呈正相关(r=0.4516,P=0.0047)。结论:p,p'-DDE对大鼠睾丸Sertoli细胞有生殖毒性作用,干扰ABP、Tf和INHB的转录水平,从而损伤支持细胞的功能,导致生殖障碍。 相似文献
29.
30.
171例氯乙烯接触者血液流变学指标的观察齐鲁石化疗养院(266071)宋琳娜青岛大学医院谷虹氯乙烯是塑料生产的基本原料,已知长期接触可引起贫血、血小板减少及凝血障碍等改变。为进一步从血液物理特性改变的角度认识氯乙烯对机体的影响,本实验用血液流变学特性... 相似文献