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31.
目的比较不同时间服用缬沙坦及苯磺酸氨氯地平片对原发性高血压(高血压)患者血压变异性(bloodpressurevariability,BPV)的影响。方法采用随机数字法将120例轻一中度高血压患者分成3组,分别为日间口服缬沙坦组、夜间口服缬沙坦组、日间口服苯磺酸氨氯地平组,治疗前、后进行24h动态血压监测。以动态血压变异标准差作为血压变异性指标,比较3个月后3种治疗方案对血压及血压变异性的影响。结果3种治疗方案均能有效降低血压,与治疗前比较差异有统计学意义(P〈0.05)。在控制BPV方面,日间口服缬沙坦组的BPV改善不明显,与治疗前比较差异无统计学意义(P〉0.05);与治疗前比较,夜间口服缬沙坦组[收缩压变异性:(11±3)mmHg眠(15±4)nlmHg(1mmHg=0.133kPa),P〈0.05;舒张压变异性:(7±2)mmHgVS.(10±4)mmHg,P〈0.05]和苯磺酸氨氯地平组[收缩压变异性:(10±3)mmHgIJS.(16±3)mmHg,P〈0.05;舒张压变异性:(6±2)mmHgVS.(11±2)mmHg,P〈0.05]的24h动态血压变异性降低,差异有统计学意义;苯磺酸氨氯地平组在改善BPV方面仍优于夜间口服缬沙坦组,差异有统计学意义(P〈0.01)。结论与日间服药相比,夜间服用缬沙坦能更有效改善血压变异性。 相似文献
32.
目的 探讨阿霉素诱导SD大鼠心肌损伤模型中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)蛋白表达及其潜在的干预机制。方法 选择8周龄雄性SPF级SD大鼠30只,按照随机数字表法分为3组:对照组(Con组,生理盐水灌胃+腹腔注射)、阿霉素组(Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg生理盐水灌胃)及缬沙坦+阿霉素组(Val+Dox组,1.25 mL/kg阿霉素腹腔注射+2 mL/kg缬沙坦灌胃)各10只,连续干预6周。10周时超声心动图检测心功能变化,留取大鼠心肌组织,电镜观察心肌超微结构变化,采用蛋白芯片技术检测各组血清MCP-1、调节激活正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)及次级淋巴组织趋化因子(6Ckine)蛋白含量,采用Western blot检测各组心肌组织MCP-1蛋白表达。结果 超声结果显示,与Con组相比,Dox组和Val+Dox组左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)明显降低,左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)明显升高(P<0.05)。与Dox组相比,Val+Dox组LVEF、LVFS明显升高,LVESD、LVEDD明显降低(P<0.05)。电镜下可见Con组心肌细胞结构清晰;Dox组心肌结构模糊,心肌溶解,可见自噬小体;Val+Dox组心肌结构模糊不清,线粒体体积增大、大小不等,但结构完整。与Con组相比,Dox组血清MCP-1、RANTES、6Ckine蛋白分别上调1.87倍、1.40倍和1.26倍(P<0.05)。Western blot结果显示,Dox组与Con组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著升高(P<0.05);Val+Dox组与Dox组相比,心肌组织MCP-1蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论 MCP-1蛋白可能参与阿霉素诱导的心肌损伤,缬沙坦可能通过下调MCP-1蛋白表达减轻心肌损伤。 相似文献
33.
Cost‐Effectiveness Analysis of Sacubitril/Valsartan for the Treatment of Heart Failure with Reduced Ejection Fraction in the United States 下载免费PDF全文
34.
目的:回顾性分析比较心肌梗死(MI)后不同病程心力衰竭(心衰)患者应用沙库巴曲缬沙坦(Sacubitril/Valsartan,LCZ696)的
临床疗效是否存在差异。方法: 收集2018 年1 月1 日—2020 年6 月30 日在天津市第一中心医院心内科住院并首次服用
LCZ696 的MI 后心衰患者共150 例,分为并发心衰组,心衰病程≤2 年组和心衰病程>2 年组,各50 例,以治疗后3、6、12 个月
为时间节点进行为期1 年的回访,观察心脏超声指标变化和生存情况,并用Cox 回归分析影响疗效的因素。结果:3组患者左心
室射血分数(LVEF)(F=62.111,P<0.01)和舒张末期内径(LVEDD)(F=38.444,P<0.01)分别呈逐渐上升和下降趋势,其中在并发
心衰组的变化最显著,组间差异存在统计学意义。3 组间累积无终点事件生存率(90.0%、57.8%、35.3%)有统计学意义(字2=
32.754,P<0.01)。Cox 回归分析发现长心衰病程患者终点事件发生的风险大(HR=10.407,95%CI:3.957~27.371,P<0.001)。结论:
MI 后心衰患者早期启用LCZ696 更有利于改善左室重构,无事件生存率更高。 相似文献
35.
探讨沙库巴曲缬沙坦(S/V)治疗射血分数降低急性失代偿心力衰竭(ADHF)患者的有效性和安全性。方法 连续纳入2018年5月~2019年10月重庆4个研究中心心血管内科射血分数降低的ADHF患者,根据临床处方信息患者被分为S/V组和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体阻滞剂(ARB)组(ACEI/ARB组)。住院期间和出院后医生根据患者的一般情况和血压滴定药物剂量,随访至出院后12个月。主要有效性终点是心源性死亡和心衰(HF)住院发生率,次要有效性终点是全因死亡和全因住院发生率。安全性终点肾功能损伤、高钾血症、咳嗽、血管神经性水肿和症状性低血压发生率。结果 筛选期共纳入758例,根据入排标准排除127例,631例纳入倾向性评分,最后502例患者纳入数据分析,S/V组和ACEI/ARB组各251例。S/V组和ACEI/ARB组患者主要疗效性终点心血管死亡和HF住院发生率分别为235%和32.3%(HR:0.687; 95% CI:0.493~0.958; P=0.027),其中心血管死亡发生率分别为48%和10.4%(HR:0.444; 95% CI: 0.235~0.840; P=0.017),HF再住院发生率分别为18.7%和21.9%(HR:0.845; 95% CI:0.573~1.247; P=0.398);次要疗效终点全因死亡和全因住院发生率分别为35.1%和38.2%(HR:0.891; 95% CI:0.668~1.191; P=0.4.37),其中全因死亡发生率分别为4.8%和11.6%(HR:0.396; 95% CI:0.214~0.731; P=00005),全因住院发生率分别为30.3%和26.7%(HR, 1.168; 95% CI:0.841~1.622; P=0.352)。安全性终点两组无显著差异。结论 与ACEI/ARB相比,S/V治疗可降低射血分数降低的ADHF患者1年心源性死亡和心衰住院复合终点,并且其安全性相当。 相似文献
36.
目的 探讨沙库巴曲缬沙坦应用于急性心肌梗死经皮冠状动脉介入(PCI)后合并心力衰竭中的临床效果。方法 前瞻性选取内蒙古民族大学第二临床医学院心内科2020年1—6月收治的60例急性心肌梗死PCI术后合并慢性心力衰竭患者作为研究对象;采用数字双盲分组法将病例分为试验组(n=30)和对照组(n=30);对照组采用常规抗心力衰竭治疗,试验组则将ACEI/ARB类药物替换为沙库巴曲缬沙坦,比较两组患者治疗前后不同时间段血浆N-末端前体B型钠尿肽(NT-proBNP)水平、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)、KCCQ评分,并比较不良反应发生率及再次入院率。 结果 随访显示,试验组患者治疗后6个月的NT-proBNP、LVEDD明显低于对照组,LVEF明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);试验组治疗后4、6个月的KCCQ量表评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随访6个月,试验组患者的再次入院率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 在急性心肌梗死PCI术后合并慢性心力衰竭患者的治疗中使用沙库巴曲缬沙坦可取得理想的治疗效果,该方法安全有效,值得在临床实践中借鉴并推广。 相似文献
37.
Gang CHEN Shi-qi PAN Cong SHEN Shi-fen PAN Xiu-min ZHANG Qi-yang HE 《Acta pharmacologica Sinica》2014,35(4):463-475
Aim: To investigate the effects of puerarin (Pue), an isoflavone derived from Kudzu roots, on angiotensin II (Ang II)-induced hypertrophy of cardiomyocytes in vivo and in vitro.
Methods: C57BL/6J mice were infused with Ang II and treated with Pue (100 mg·kg-1·d-1, po) for 15 d. After the treatment, systolic blood pressure (SBP) and left ventricular wall thickness were assessed. The ratios of heart weight to body weight (HW/BW) and left ventricular weight to body weight (LVW/BW) were determined, and heart morphometry was assessed. Expression of fetal-type genes (ANP, BNP and β-MHC) in left ventricles was measured using semi-quantitative RT-PCR. Mouse primary cardiomyocytes were treated with Pue (50, 100, 200 μmol/L), then exposed to Ang II (1 μmol/L). ROS level was examined with flow cytometry, the binding activity of NF-κB was determined using EMSA. Western blot was used to measure the levels of ERK1/2, p38 and NF-κB pathway proteins. [3H]leucine incorporation was used to measure the rate of protein synthesis.
Results: Oral administration of Pue significantly suppressed Ang II-induced increases in the myocyte surface area, HW/BW, LVW/BW, SBP and left ventricular wall thickness. Furthermore, Pue significantly suppressed Ang II-induced increases in ANP, BNP and β-MHC expression in the left ventricles in vivo. Treatment of cardiomyocytes with Pue (50–500 μmol/L) did not affect the viability of cardiomyocytes in vitro. Pretreatment of cardiomyocytes with Pue dose-dependently inhibited Ang II-induced increases in ROS production, NF-κB binding activity, protein synthesis and cell breadth. Furthermore, pretreatment with Pue significantly suppressed Ang II-induced activation of ERK1/2, p38 and the NF-κB pathway proteins and the expression of ANP and β-MHC in cardiomyocytes. The positive drug valsartan exerted similar effects on Ang II-induced cardiac hypertrophy in vivo and in vitro.
Conclusion: Pue attenuates Ang II-induced cardiac hypertrophy by inhibiting activation of the redox-sensitive ERK1/2, p38 and the NF-κB pathways. 相似文献
Methods: C57BL/6J mice were infused with Ang II and treated with Pue (100 mg·kg-1·d-1, po) for 15 d. After the treatment, systolic blood pressure (SBP) and left ventricular wall thickness were assessed. The ratios of heart weight to body weight (HW/BW) and left ventricular weight to body weight (LVW/BW) were determined, and heart morphometry was assessed. Expression of fetal-type genes (ANP, BNP and β-MHC) in left ventricles was measured using semi-quantitative RT-PCR. Mouse primary cardiomyocytes were treated with Pue (50, 100, 200 μmol/L), then exposed to Ang II (1 μmol/L). ROS level was examined with flow cytometry, the binding activity of NF-κB was determined using EMSA. Western blot was used to measure the levels of ERK1/2, p38 and NF-κB pathway proteins. [3H]leucine incorporation was used to measure the rate of protein synthesis.
Results: Oral administration of Pue significantly suppressed Ang II-induced increases in the myocyte surface area, HW/BW, LVW/BW, SBP and left ventricular wall thickness. Furthermore, Pue significantly suppressed Ang II-induced increases in ANP, BNP and β-MHC expression in the left ventricles in vivo. Treatment of cardiomyocytes with Pue (50–500 μmol/L) did not affect the viability of cardiomyocytes in vitro. Pretreatment of cardiomyocytes with Pue dose-dependently inhibited Ang II-induced increases in ROS production, NF-κB binding activity, protein synthesis and cell breadth. Furthermore, pretreatment with Pue significantly suppressed Ang II-induced activation of ERK1/2, p38 and the NF-κB pathway proteins and the expression of ANP and β-MHC in cardiomyocytes. The positive drug valsartan exerted similar effects on Ang II-induced cardiac hypertrophy in vivo and in vitro.
Conclusion: Pue attenuates Ang II-induced cardiac hypertrophy by inhibiting activation of the redox-sensitive ERK1/2, p38 and the NF-κB pathways. 相似文献
38.
目的研究缬沙坦的新合成方法。方法以N-(三苯基甲基)-5-(4'-溴甲基联苯-2-基)四氮唑为原料,经Kornblum氧化、还原胺化、酰化、去保护基制得N-[2'-(1H-四氮唑)-5-基]-[(1,1'-联苯-4-基)-甲基]-N-戊酰-L-缬氨酸甲酯,后经水解、酸化得缬沙坦。结果与结论目标化合物的结构经1H-NMR谱确证,总收率为37.6%。新方法避免了消旋化,为合成缬沙坦提供了新的思路。 相似文献
39.
目的 观察SD大鼠连续6个月口服单硝酸异山梨酯、缬沙坦、螺内酯复方所产生的毒性反应,比较3种药物联合应用后,毒性是否增加或产生新的毒性。方法 健康SD大鼠200只,雌雄各半,分为5组:空白对照组、复方73、244、733 mg·kg-1及缬沙坦600mg·kg-1对照组,每组40只。给药体积为10mL·kg-1,每日ig给药1次,每周给药6d,连续给药6个月,停药观察4周。实验期间,每日进行一般状态观察,每周测定1次体质量及摄食量,于给药3、6个月及停药4周后,各组动物分别进行血压、血液学、血液生化学指标检测,动物剖检并进行病理组织学检查。结果 复方73、244、733 mg·kg-1及缬沙坦600 mg·kg-1对照组血压出现明显降低,为复方药物药理作用结果。244、733 mg·kg-1及缬沙坦600 mg·kg-1对照组RBC、HCT、HGB及Ret均出现明显降低,肾功能指标CREA、UREA及电解质K+明显升高,组织病理学检查肾脏出现明显病理学改变,当停药恢复期结束后,上述各指标恢复正常。结论 本试验条件下,单硝酸异山梨酯、缬沙坦、螺内酯复方口服6个月无不良反应剂量(NOAEL)为73 mg·kg-1,当大鼠6个月给药剂量达到244 mg·kg-1时,血液学、血钾及肾功出现明显毒性反应,停药后可恢复正常。复方中3种药物联合应用,同缬沙坦单独使用相比未见毒性增加或产生新的毒性。 相似文献
40.
目的探究沙库巴曲缬沙坦对射血分数减低型心力衰竭(HFrEF)患者的肾功能、血压及电解质的影响并分析造成肾功能恶化(WRF)的相关危险因素。方法选取2019年10月至2020年1月于徐州医科大学附属医院心内科就诊的HFrEF患者104例,根据用药不同分为两组,其中观察组为接受沙库巴曲缬沙坦钠治疗者54例(ARNI组),对照组为接受盐酸贝那普利治疗者50例(ACEI组),分别对两组患者进行6个月的随访,观察治疗前后两组患者血清尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)、胱抑素C(CysC)、尿酸(UA)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)及血电解质的变化,分析造成WRF的相关危险因素。结果随访6个月后,两组患者SCr水平较用药前均明显升高(P<0.05),但ARNI组SCr水平增加幅度明显低于ACEI组(5.76μmol/L vs.14.54μmol/L,P<0.05),且WRF发生率(16.7%)低于ACEI组(22.0%),而两组间BUN、CysC及UA的变化无明显差异(P>0.05)。ARNI组患者血压较基线平均降低12.11/4.68 mmHg(1 mmHg=0.133kPa),ACEI组患者血压较基线平均降低6.63/3.04 mmHg,两组相比,ARNI组SBP下降幅度更大(P<0.05),而DBP的下降幅度组间无明显差异(P>0.05)。治疗前后,ARNI组及ACEI组血钾、血钠、血钙及血磷水平无显著改变(P>0.05),组间也无明显差异。通过单因素及多因素Logistic回归分析发现,年龄≥75岁是造成WRF的重要危险因素。结论与ACEI相比,ARNI能延缓HFrEF患者肾功能进展,降压效果较强。 相似文献