自盐藻藻渣中提取及纯化盐藻多糖

目的 从萃取过β-胡萝卜素后的盐藻藻渣中提取纯化盐藻多糖。方法 采用热碱水提取，DEAE-纤维素和Sepharose-4B柱层析等方法分离纯化盐藻多糖。结果 通过DEAE-纤维素柱层析分离得到3个组分，每个组分经过Sepdex-4B柱层析分别得到2个组分。结论 这6个组分为均一组分，均为含有硫酸基和已糖醛酸的糖蛋白。     

梅岭霉素的分离纯化

利用南昌霉素在较低pH介质中加热时易降解而梅岭霉素较稳定的性质,结合溶剂萃取法除去杂质,纯化梅岭霉素.经全波长扫描、HPLC和质谱分析等,推测梅岭霉素同系物的分子结构.     

不同来源的硫酸乙酰肝素的制备及理化性质研究

目的从不同来源制备硫酸乙酰肝素 (HS) ,并测定其理化性质。方法利用酶解法提取分离糖胺聚糖混合物 ,采用乙醇分级沉淀和离子交换柱色谱、凝胶过滤柱色谱等方法将HS纯化 ,醋酸纤维素薄膜电泳 (CAME)测定其纯度。结果所得各种来源的HS在CAME电泳显示一条带 ,且理化性质、生物活性和红外光谱各不相同。结论不同来源的HS具有不同的结构和性质     

超滤法在海洋真菌多糖分离纯化工艺中的应用

目的用超滤法代替透析法去除海洋真菌多糖提取液中的单糖等小分子杂质。方法采用中空纤维超滤膜 ,对多糖去蛋白质后的提取液通过超滤去除小分子杂质 ,同一批提取液中取出部分用透析法处理 ,作平行对照。结果原液浓度、操作压力等影响参数优化后得到的产品 ,多糖得率和含量都不低于对照组 ,而且洗脱曲线也与对照组相似。结论超滤法适用于海洋真菌多糖的分离纯化 ,可供中试生产使用     

亲和色谱法从猪骨胶原蛋白酶解物中分离纯化血管紧张素转换酶抑制剂

目的从猪骨胶原蛋白酶解物中分离出高纯度的血管紧张素转换酶抑制剂。方法将胶原蛋白酶解物用双蒸水溶解 ,先上SephadexG 2 5柱 ,用含有 10mmol/L吡啶的 0 .6mol/L醋酸溶液洗脱 ,收集对血管紧张素转换酶有抑制作用的峰值部分冻干 ;再上血管紧张素转换酶抑制剂亲和柱洗脱 ,测定各收集管洗脱液的比抑制活力 ,收集峰值部分冻干。结果亲和色谱柱洗脱液峰值管比抑制活力达 14 5 0u/mg,为粗提液的 90 6倍 ,活力回收率为 12 .1%。结论利用亲和色谱法 ,能够从猪骨胶原蛋白酶解物中分离出高纯度的血管紧张素转换酶抑制剂。     

胶原蛋白的制备及用作生物医用材料的研究进展

对动物结缔组织中重要的结构蛋白质--胶原蛋白提取、纯化的研究进展及其作为生物医用材料的新应用进行了综述.     

苦丁茶中熊果酸的分离纯化研究

 目的研究苦丁茶(Ilex kudingcha C.J.Tseng)中熊果酸的分离纯化,建立分离纯化工艺条件,以利于苦丁茶资源的开发利用。方法以熊果酸浸出率为考核指标,采用正交实验法考察诸因素对浸出率的影响。乙醇提取液经沉淀富集和大孔树脂柱色谱纯化得到熊果酸,采用HPLC分析检测。结果优化的提取条件为:在85℃水浴中,以体积分数90％乙醇水溶液为提取溶剂。固液比为1:14,提取2次,每次提取2.5h,熊果酸的浸出率可达到1.44％。D₈树脂分离富集的最优条件:样品溶液熊果酸浓度1～2 mg·mL^-1,样品溶液pH=6.0～7.0,吸附1h,洗脱剂pH=11.0,依次用水、4倍体积30％乙醇、4倍体积90％乙醇以2～3mL·min^-1的流速洗脱,收集90％乙醇洗脱液,熊果酸回收率为97.82％,纯度为95.0％。结论 该工艺产品纯度高,收率高,可实现工业化。     

D140大孔树脂分离纯化淫羊藿黄酮的研究

目的:研究大孔树脂提取淫羊藿黄酮的工艺.方法:以淫羊藿苷含量为指标,用不同浓度的乙醇进行洗脱,对D140大孔树脂吸附剂提取淫羊藿总黄酮的工艺进行了筛选,并对树脂的使用次数进行了考察.结果:当乙醇浓度为80％时可以洗脱完全,大孔树脂使用次数10次以上.结论:提取淫羊藿总黄酮的含量大于60％,而且工艺简便,树脂再生容易,提取方法可取.     

宫颈癌细胞中与UTF1相互作用的蛋白分析

【摘要】目的 探讨宫颈癌细胞中与转录辅激活因子（UTF1）相互作用的蛋白。方法 构建稳定表达FLAG HA 双标签标记的UTF1蛋白的SiHa 细胞株,利用FLAG HA 串联亲和纯化( TAP) 双标签纯化实验,对目的条带进行质谱分析。结果 成功构建稳定表达FLAG HA 双标签标记的UTF1 细胞株。通过质谱分析得到UTF1相互作用的蛋白数据,结果显示UTF1 捕获蛋白参与DNA修复、代谢、核糖体、细胞连接、细胞因子相互作用、吞噬等多种生物学过程,以及Jak STAT、MAPK、mTOR、VEGF、 wnt 等多条信号通路,并与系统性红斑狼疮、帕金森症、阿尔兹海默症、自身免疫性疾病等的发病相关。结论 UTF1 捕获蛋白参与细胞多种生理及病理过程,为进一步了解UTF1在肿瘤发病机制中的作用提供了新的线索。