苏拉明对黄病毒类NS3蛋白质合成的影响

寻找有效的抗黄病毒类药物,为临床应用提供理论依据.在病毒吸附培养细胞HepG2后加入不同浓度的苏拉明,48 h后采取培养上清液及感染细胞,运用病毒滴度测算(plaque法)、Western blot法及RT-PCR法,检测其对病毒增殖的影响.结果显示用苏拉明50 μg/m1处理后产生的病毒量是对照组的51.8%,同时显示病毒NS3蛋白质合成量减少,而对病毒RNA无任何影响.提示苏拉明抑制病毒复制作用主要是阻碍了病毒NS3蛋白质的合成.     

神经系统特异性蛋白质在新生儿缺氧缺血性脑病中的诊断价值

目的 评价缺氧缺血性脑病（HIE）新生儿脑脊液（CSF）和血浆中神经元特异性稀醇化酶（NSE）、S-100蛋白（S-100protein,S-100)、髓鞘碱性蛋白（MBP）、肌酸磷酸激酶脑型同工酶（CK-BB）等党课 经系统特异性蛋白质与新生儿HIE程度及预后的关系。方法 新生儿HIE患儿55例,无中枢神经系统疾患的患儿16例作为对照,取CSF和血浆检测上述4种神经系统特异性蛋白质水平。NSE、S-100、MBP用放射免疫试剂盒检测,CK-BB用酶法及琼脂糖电泳法检测,存活出院的患儿定期随访。结果 CSF的NSE、S-100、MBP、CK-BB及血浆NSE、CK-BB均与HIE程度相关,但只有CSF的神经系统特异性蛋白质才能较准确地反映患儿的远期预后,其中敏感性、特异性最高的指标是NSE和S-100。结论 CSF的NSE和S-100是判断HIE患儿脑损伤程度、预测远期预后的可靠指标。     

p73在骨巨细胞瘤中表达的意义

目的：研究p73蛋白在骨巨细胞瘤中的表达,探讨其在骨巨细胞瘤发生、发展中的可能作用。方法：应用免疫组化S－P法检测40例骨巨细胞瘤石蜡标本中p73蛋白的表达情况。结果：p73在骨巨细胞瘤中表达阳性率为30.0％,对照组骨软骨瘤表达阳性率为20.0％,两组相比无显著差异（P＞0.05）。p73在骨巨细胞瘤Ⅰ～Ⅱ级组表达阳性率为17.9％,Ⅲ级组为58.3％,二者相比差异显著（P＜0.05）。结论：p73在Ⅲ级骨巨细胞瘤中表达明显增高,提示其在骨巨细胞瘤发生、发展中可能发挥重要作用,并可作为骨巨细胞瘤Jaffe分级的辅助指标之一。     

p16、p15蛋白在小儿急性淋巴细胞白血病的表达及临床相关性研究

目的：探讨p16、p15蛋白在急性淋巴细胞白血病（ALL）发病中的意义。方法：对23例ALL细胞进行间接免疫荧光染色,用流式细胞仪检测细胞的荧光强度,间接反映p16、p15蛋白水平。结果：23例ALL患儿p16蛋白阴性10例,p15蛋白阴性8例,p16、p15蛋白均阴性6例。3例T－ALL中p16、p15蛋白皆阴性2例,13例Non T-ALL中,p16蛋白阴性6例,p15蛋白阴性5例。高白细胞组的p16、p15蛋白表达阳性率低于非高白细胞组,差异有显著意义（P＜0．05）,HR－ALL组p16、p15蛋白阳性表达低于SR－ALL组,差异有显著意义（P＜0．05）。结论：p16、p15蛋白参与了部分急性淋巴细胞白血病的发病,p15、p15蛋白阴性的患者可能预后不良。     

G3PD的修饰蛋白对急性肾功能衰竭大鼠丙二醛和超氧化物岐化酶的影响

目的：研究3－磷酸甘油醛脱氢酶的修饰蛋白（modifier protein,MP）对急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）大鼠丙二醛（malondialdehyde,MDA）和超氧化物岐化酶（superxide dismutase,SOD）的影响。方法：利用庆大霉素致ARF的动物模型,将大鼠随机分成4组：正常对照组、阴性对照组、阳性对照组和实验组,采用硫代巴比妥酸法和羟胺法分别测定血清及肾皮质匀浆MDA和SOD,光镜、电镜观察肾组织学改变,同时测定血肌酐（Scr）。结果：实验组、阳性对照组血清及肾皮质匀浆MDA明显下降,SOD明显上升,P＜0．01。同时Sct下降。光镜、电镜示实验组、阳性对照组肾脏病理仅呈灶状改变。比阴性对照组减轻。结论：MP可以缓解氧自由基损伤,减轻ARF时的肾脏病理改变,改善肾功能。     

P33ING1在胃癌组织中的表达及其意义

目的：探讨P33ING1表达在 胃癌发生、发展过程中的病理生物学及临床意义。方法: 应用免疫组 化EnVision法,分别检测了原发性胃癌（71例）、胃粘膜不典型增生（12例）、正常胃粘膜 或慢性胃炎粘膜（18例）组织中P33ING1的表达,以及P53和Bcl-2在胃癌组织中的表 达情况。结果:胃粘膜不典型增生组及对照组（正常胃粘膜或慢性胃炎 粘膜）P33ING1均呈阳性表达,胃癌组织P33ING1表达率仅为62.0%(44/71),显 著低于前两组（P<0.01)。胃癌组织中P33ING1表达与肿瘤的浸润、淋巴结的转 移 及分化有关（P<0.01);P53表达与肿瘤大小、浸润、淋巴结转移有关（P<0.01);B cl-2与肿瘤的淋巴结转移及分化有关（P<0.05）。P33ING1与P53在胃癌组织中 的表达有相关性（P<0.05）,与Bcl-2则无相关性。结论:P33 ING1在胃癌组织中表达下降,对胃癌发生、发展可能起重要作用。同时检测P33ING 1与P53的表达水平,对于原发性胃癌的诊断和治疗可能具有积极意义。     

多囊蛋白-1胞内区cDNA的克隆与表达

目的：获取多囊蛋白-1胞内区片段。方法：用PCR法克隆多囊蛋白-1胞内区的cDNA片段,然后插入融合蛋白表达载体pProEXHta中,经测序证实后,转入大肠杆菌中表达并用亲和层析法进行纯化。结果：克隆到一个660bp的多囊蛋白-1胞内区cDNA片段,得到了一个相对分子质量为2.6万的融合蛋白。结论：多囊蛋白-1胞内区片段的融合蛋白为制备抗多囊蛋白-1单克隆抗体提供了基础。     

氨甲酰胆碱对多巴胺诱导的小脑颗粒细胞凋亡的保护机制

【目的】研究多巴胺诱导小脑颗粒神经元凋亡的分子机制,以及胆碱受体激动剂氨甲酰胆碱对多巴胺诱导凋亡的作用。【方法】在培养的小脑颗粒神经元建立多巴胺凋亡模型。用相差显微镜观察形态学,DNA凝胶电泳和Hoechst33258核染色分析神经元凋亡,细胞的存活率用二乙酸荧光素（FDA）染色法检测。采用Westernblot分析细胞外信号调控的蛋白激酶（ERK）激活情况。【结果】多巴胺可诱导小脑颗粒神经元凋亡,并可持续激活ERK,二者均可被氨甲酰胆碱和PD98059抑制。氨甲酰胆碱对神经元的保护作用及对ERK激活的抑制作用可被阿托品阻断。【结论】多巴胺在小脑颗粒神经元诱导凋亡可能是通过持续激活ERK介导的。氨甲酰胆碱通过激活M胆碱受体,继而抑制了ERK的激活,从而起到对神经元的保护作用。     

细胞周期调节因子在原发和复发鼻咽癌的表达

【目的】探讨细胞周期调节因子在鼻咽癌复发中的作用。【方法】采用LsAB法同时检测69例患者原发和复发鼻咽癌组织中p53、MDM2、p21ras和p21WAF1蛋白的表达。【结果】复发癌与原发癌相比阳性表达率方面,p53蛋白(78%和80%)或MDM2蛋白(84%和83%)很相近,p21ras蛋白(73%和93%)或p21WAF1蛋白(52%和84%)明显下降;高表达率方面,p53蛋白(42%和51%)很相近,MDM2蛋白(57%和32%)明显升高,p21ras蛋白(16%和65%)或p21WAF1蛋白(17%和46%)明显下降。其中,MDM2蛋白表达水平在复发癌明显升高主要见于复发间期<34个月患者组（P<0.05),p21ras蛋白和p21WAF1蛋白表达水平在复发癌明显下降见于复发间期<34个月和≥34个月患者组（均<0.02以下)。【结论】原发鼻咽癌临床治愈后,p53蛋白和MDM2蛋白过度表达以及p21WAF1蛋白低表达或不表达可能仍然对鼻咽癌的复发起重要作用;MDM2蛋白表达水平显著升高和p21WAF1蛋白表达水平显著下降可能进一步加促鼻咽癌的复发过程。     

老年高血压病并发脑梗死患者内皮细胞损伤和血小板活化的研究

目的 :研究老年高血压病并发脑梗死患者、老年高血压病患者的内皮细胞损伤、血小板活化和炎症因子改变。方法 :选择 2 8例老年高血压病并发脑梗死患者 (发病 72h内 )、31例Ⅰ ,Ⅱ期老年高血压病患者和 2 8例老年正常对照 ,测定其血浆vonWillebrand因子 (vWF)、α颗粒膜蛋白 - 140 (GMP 140 )和血清C反应蛋白 (CRP)含量。结果 :老年高血压病并发脑梗死组血浆vWF含量、GMP 140含量和血清CRP含量均明显高于老年高血压病组及老年正常对照组 ;老年高血压病组血浆vWF含量、GMP 140含量亦明显高于老年正常对照组 ,血清CRP含量较老年正常对照组高 ,但差异无显著性。结论 :老年高血压病并发脑梗死患者存在明显的内皮细胞损伤、血小板活化和炎症改变 ;Ⅰ ,Ⅱ期老年高血压病患者亦有明显的内皮细胞损伤和血小板活化。