腹膜后CO_2充气对脑血流及血管活性肽的影响

目的探讨以CO2充气为背景的手术中脑血流及血浆血管活性肽的变化及意义。方法选择19例接受后腹腔镜手术患者,ASAⅠ-Ⅱ级。分别于充气前、充气后30 min6、0 min1、20 min及停止充气30 min记录二氧化碳分压(PaCO2)、大脑中动脉血流速度(Vm)、血流速度变化百分比(Delt)、脉动指数(PI),并采集静脉血观察内皮素(ET)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经肽Y(NPY)、神经降压素(NT)在各时间点的变化。结果与充气前相比,各时间点PaCO2、Vm、Delt均有明显上升,PI下降,并有统计学意义,充气结束后,各值趋于正常。ET、CGRP、NPY、NT充气后均有上升,并在不同的时间点分别有显著或非常显著差异。结论以CO2充气为背景的后腹腔镜手术,升高的PaCO2及血浆血管活性物质共同作用,使脑血量处于增加状态。     

贝那普利对高血压病患者血浆内皮素、降钙素基因相关肽、D-二聚体水平的影响

目的：探讨贝那普利对高血压病患者血浆内皮素（ET）、降钙素基因相关肽（CGRP）、D-二聚体（D-dimer）水平的影响。方法：高血压病组（治疗组，58例）121服贝那普利[（10～20）mg／d]8周；检测治疗组治疗前、后血浆ET、CGRP、D-dimer的水平。并与对照组（38例）比较。结果：治疗前。治疗组血浆ET、D-dimer水平均较对照组明显升高（P〈0．01）；CGRP水平较对照组明显降低（P〈0.01）。治疗组口服贝那普利2周后，收缩压和舒张压明显降低（P〈0．05）；维持治疗8周，BP稳定，血浆ET、D-dimer水平则较治疗前显著降低（P〈0．01）。血浆CGRP水平较治疗前显著升高（P〈0．01）。结论：贝那普利在降低BP的同时可使高血压病患者血浆ET、D-dimer水平降低，CGRP水平升高。     

瑞芬太尼与芬太尼对全麻诱导气管插管中血流动力学及内源性一氧化氮、内皮素的影响

目的 探讨瑞芬太尼与芬太尼在全麻诱导气管插管时对血流动力学的影响及内源性一氧化氮（NO）、内皮素（ET）的变化。方法 60例ASAⅠ～Ⅱ级在全麻下择期手术患者。随机分为两组：瑞芬太尼组（R组）和芬太尼组（F组），每组30例。麻醉诱导静注咪唑安定＋依托咪酯＋卡肌宁＋瑞芬太尼或芬太尼，麻醉维持采用吸入异氟醚以及持续泵注瑞芬太尼或芬太尼。监测插管前后血流动力学及内源性一氧化氮、内皮素的变化。结果 插管前即刻两组心率（HR）均减慢，与基础值比较，两组差异均无统计学意义；插管前即刻两组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）均降低，与基础值比较R组组内差异有显著性（P〈0．05），F组组内差异无统计学意义；插管后1、3、5minHR、SBP、DBP与基础值比较F组组内差异有显著性（P〈0．05），R组组内差异无统计学意义。两组基础HR、SBP、DBP差异无显著性；插管前即刻、插管后1、3、5minSBP、DBPR组显著低于F组（P（0．05）；插管后1、3minHRR组显著低于F组（P〈0．05），有统计学意义。插管后NO、ET明显高于基础值（P〈0．05），R组明显低于F组（P〈0．01）。结论 全麻诱导气管插管时能导致患者心血管反应及内源性NO、ET浓度升高，瑞芬太尼较芬太尼能更好地控制气管插管时的应激反应。     

内皮素在海洛因依赖早期肾损害中的作用

目的 :探讨血浆内皮素 (ET - 1)在海洛因依赖者早期肾损害中的作用。方法 :采用竞争酶免疫方法检测 80例海洛因依赖者 (吸毒组 ) ,6 1名健康人 (正常对照组 )的血浆ET - 1水平 ,用免疫散射比浊法检测尿 β2 微球蛋白(β2 -m)、尿白蛋白 (Alb)、尿α1 微球蛋白 (α1 -m)。结果 :海洛因依赖者血浆ET - 1水平显著高于正常对照组 (P <0 0 1) ;且血浆ET - 1与尿 β2 -m ,α1 -m ,Alb ,吸毒时间 ,吸毒剂量呈正相关 (P <0 0 5 ,P <0 0 0 1,P <0 0 1,P <0 0 0 1,P <0 0 5 ) ,与内生肌酐清除率 (Ccr)呈负相关 (P <0 0 1)。结论 :ET - 1参与介导了海洛因依赖早期肾损害的发病过程 ,ET - 1是预测海洛因依赖早期肾损害的一个重要指标。     

天麻钩藤饮对高血压肝阳上亢证大鼠一氧化氮、内皮素干预作用的研究

目的探讨中药复方天麻钩藤饮的降压机理以及高血压肝阳上亢证与NO、ET的相关性.方法建立高血压肝阳上亢证模型,观察天麻钩藤饮对血清N0、血浆ET含量的影响.结果中药高剂量组与卡托普利组均能降低高血压肝阳上亢证大鼠血压;天麻钩藤饮能显著升高血清N0水平,且与剂量有关,但对ET无影响;肝阳上亢证大鼠血浆ET水平有升高趋势.结论影响N0水平变化可能是天麻钩藤饮的降压机制之一,ET升高可能是高血压肝阳上亢证的病理基础之一.     

不同配伍比例芍药甘草汤对痛经大鼠子宫组织内皮素和一氧化氮的影响

目的探讨不同配伍比例的芍药甘草汤治疗原发性痛经镇痛作用机制.方法采用催产素所致大鼠子宫剧烈收缩作为痛经症模型,以阿司匹林作对照,分别测定子宫内皮素(ET-1)和一氧化氮(NO)的变化.结果芍药甘草汤不同配伍比例能明显抑制催产素诱发大鼠扭体反应次数(P＜0.01),具有镇痛作用;模型组大鼠子宫NO的含量降低.与正常组比较差异显著(P＜0.01);经芍药甘草汤不同配伍比例治疗后,子宫组织ET-1含量降低,而NO含量有所升高,与模型组比较差异显著(P＜0.01);芍药甘草汤不同配伍比例治疗中,3:1组与1:1、2:1、阿司匹林组比较差异显著(P＜0.01).结论提示芍药甘草汤能对抗催产素所致的大鼠扭体反应,其临床治疗痛经症的作用可能与调节子宫组织中ET-1、NO活性有关,且芍药与甘草比例为3:1时镇痛作用可能较佳.     

葛根素对糖尿病血管并发症大鼠血浆ET-NO、ET-ANF动态平衡的影响

目的:探讨葛根素对糖尿病血管并发症大鼠血浆ET和ANF、血清NO和NOS含量的影响.方法:以STZ诱导DM大鼠模型,并将DM大鼠随机分为DM对照组(DM)、不同剂量葛根素治疗组(0.5、0.25、0.125g·kg-1,ig.)和氨基胍治疗组(0.lg·kg-1,ig.),另设一正常对照组,连续给药12周后,各组取血清分别以葡萄糖氧化酶法测定血糖、硝酸还原酶法测定NO/NOS含量,放免法测定血浆ET-1、ANF的含量.结果:糖尿病血管并发症大鼠血清NO及NOS明显下降,而血浆ET、ANF较正常组明显上调,葛根素治疗后糖尿病血管并发症大鼠血清NO及NOS的含量显著升高,而血浆ET、ANF的含量显著降低.结论:葛根素可有效调节糖尿病血管并发症大鼠血浆ET-NO、ET-ANF间的动态平衡,这一作用有利于控制糖尿病血管并发症的发生发展.     

17-β雌二醇对缺氧诱导人脐静脉内皮细胞凋亡的影响

流行病学资料[1]提示雌激素对心血管系统有保护作用,其确切机制尚不十分清楚.缺氧能引起血管内皮细胞功能异常:一氧化氮(NO)下降和内皮素(ET-1)上升,同时能够加速血管内皮细胞的凋亡,并参与一系列的临床病理过程[2].本研究拟探讨缺氧对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)功能和凋亡的影响,17-β雌二醇(E2)对上述影响是否有保护作用.     

Emerging pharmacological therapies for erectile dysfunction

There are new and novel therapies emerging in the field of erectile dysfunction, both centrally acting and peripherally acting agents delivered orally, intracavernosally or topically. Pharmacological targets include the enzyme phosphodiesterase Type 5 (PDE5), adrenergic receptors, prostaglandin receptors and guanyl cyclase.     

Measurement of brain natriuretic peptide in plasma samples and cardiac tissue extracts by means of an immunoradiometric assay method

Background: The mechanisms of oxygen‐induced effects on blood vessels (vasoconstriction in hyperoxaemia and vasodilatation during hypoxaemia) are uncertain. Many investigators have suggested that the vasoconstriction seen during hyperoxia/hyperoxaemia is mediated through the endothelium as a result of either increased release or activity of vasoconstrictors (oxygen radicals, endothelin, norepinephrine, angiotensin II, or serotonin (5‐HT)), or reduced activity of vasodilators (prostaglandin E₂ and nitric oxide). Serotonin has been assumed to have a central role. Methods: Eight healthy volunteers were exposed to F_iO₂ of 1.0 for 20?min and serum concentrations of serotonin and activated platelets were measured (indicated by concentrations of β‐thromboglobulin (β‐TG)). Results. During hyperoxaemia in humans, serum concentrations of serotonin and β‐TG remained unchanged. Conclusion: If serotonin is involved in oxygen‐induced vasoconstriction, the mechanism is more likely to be either a potentiating effect of serotonin on other vasoconstrictors or increased activity of serotonin on its receptor.