杞菊地黄丸加维生素B1治好耳鸣

我于1998年5月时患感冒发高烧,治愈后不久就开始出现左耳耳鸣不断,尤其晚上入睡前安静下来鸣声更明显。后来前往自治区级、市级两个大医院治疗,做了很多检查,但医生说耳鸣原因复杂,没有找到确切病因。吃了不少中成药,也不见好转。半年多时间一共花了1000多元(当时我60岁)。后来有个朋友建议我服用杞菊地黄丸加维生素 B1,对治疗耳鸣十分有效。于是,我坚持一年多服用“杞菊地黄丸”和“维生素B1”,明显感到耳鸣得到了控制。继续服用半年多,症状就基本消失了。具体服用方法是:每天3次,每次杞菊地黄丸10粒,维生素B1 1粒。     

女子靓颜从护“巢”开始

王女士是一家公司的经理．平日里工作就很忙，最近又有人员调动．为了在竞争激烈的环境里不被淘汰，她不得不为自己“充电”，这一切压得她喘不过气。累倒也没什么．最让她不能承受的是．她的身体最近出现了烦躁、出汗、潮热、全身无力和喜怒无常等症状。一想自己已有好几个月没有来月经，她便心神不宁。这是怎么回事？于是她到医院求治，经过医生的检查后发现，她的卵巢明显萎缩，其大小如同60岁的绝经妇女。38岁就绝经!这对王女士太不公平了．现在王女士正在配合医院的治疗．力争找回做女人的尊严。     

用通用失误模式分析一起钴-60远距离治疗机误照事故

通用失误模式(generic error modeling)为美国核管会于上世纪90年代研制的一种用于核电厂操作人员的人误(human error)分析的一种方法。通用失误模式框架是人可靠性分析的一种方法，这个框架有各种分类法，典型的框架包括：行为形成网子(PSF)、失误机理、人失误事件(HFE)和不可接受结果及其相互之间关系。笔者使用通用失误模式框架分析一     

前列腺癌细胞系LNCaP中的新型雄激素调节基因Prosaposin

雄激素调节基因（ARG）在正常前列腺和前列腺肿瘤中起着调节细胞生长的作用。近来，作者报道了在雄激素非依赖性或转移前列腺癌细胞／组织中对先前已知的神经营养因子prosaposin的基因组扩增和／或过表达。正如多效生长因子一样，prosaposin及它的活性分子微生物（如saposin C）的功能更侧重于前列腺癌细胞的恶性表型。另外，在LNcaP细胞中prosaposin或saposin C上调雄激素受体（AR）和AR靶基因的表达和激活（如PSA等）。在该项研究中，作者检测了雄激素调节基因prosaposin，在DHT双氢睾酮干预的LNCaP细胞中，prosaposin的表达上调。另外，研究揭示了prosaposin启动子的雄激素反应性因为雄激素受体的激素反应元件位于prosaposin启动子近侧区。此研究首次证实了prosaposin是一种雄激素调节基因。此项观察及prosaposin的多效生长因子活性一起揭示了此种分子在雄激素受体依赖的前列腺肿瘤进展中的作用。     

中国核动力研究设计院

中国核动力院是我国从事核反应堆工程研究、设计、实验和运行的综合性基地。是中国核动力工程的摇篮。建有亚洲第一大、世界第三大的高通量反应堆，拥有国内唯一的钴-60源生产线，是我国融科学研究和工程设计为一体，军民结合的国家战略高技术研究设计院。[第一段]     

鼠髓样白血病细胞株NFS-60不依赖细胞的克隆

目的构建诱导型表达载体pTKS3-CAT，并转染人表达G-CSF受体的NFS-60不依赖细胞，将粒细胞集落刺激因子（G-CSF）依赖的细胞株鼠髓样白血病细胞株NFS～60，筛选为NFS-60不依赖细胞的克隆。方法在培养体系中加入0．5-10ng/ml浓度的rhG-CSF，培养、传代。结果得到NFS-60不依赖细胞株的克隆，其细胞表面包含G-CSF相应受体，而增殖曲线不依赖于G-CSF因子浓度。结论克隆NFS-60不依赖细胞作为工程细胞用于G-CSF样活性化合物发现的研究。     

大肠癌组织中癌相关基因的表达及其启动子低甲基化的实验研究

大肠癌是最常见的消化系恶性肿瘤之一，近年来其发病率有逐年上升趋势。大肠癌的治疗关键在于早期诊断，而目前惟一的根治方法是早期切除肿瘤。癌相关基因（CAGE）是2002年发现的与癌症有关的基因，其在多种癌组织及肿瘤细胞系中呈高表达，在除睾丸组织外的正常组织中均无表达。现回顾性分析大肠癌、大肠腺瘤及正常黏膜组织中CAGE的表达及其启动子低甲基化情况。     

短发卡RNA对人胃癌细胞STAT3基因的沉默作用

目的:探讨STAT3基因小发夹RNA（shRNA）表达质粒对胃癌MKN-45细胞STAT3基因的干扰作用。方法:根据STAT3 mRNA 编码序列，设计RNA干扰靶点，构建STAT3基因的特异性小RNA干扰质粒（psiRNA-H1/STAT3），使用脂质体转染人胃癌细胞系（MKN-45细胞）。实验分为对照（A）组，psiRNA-H1转染（B）组和psiRNA-H1/STAT3转染（C）组。通过RT-PCR和Western Blot检测STAT3特异性小RNA干扰基因对胃癌细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达的影响。结果:psiRNA-H1/STAT3经限制性酶切及部分序列分析证明基因插入正确，并经测序证实。将其成功转染MKN-45细胞后，该细胞的STAT3 mRNA和蛋白表达均明显下降(P<0.05)。 结论:将成功构建的针对STAT3基因的shRNA表达载体转染MKN-45细胞，能有效抑制该细胞的STAT3 mRNA和蛋白表达，为STAT3基因靶向治疗提供一定的实验依据。     

~(60)Coγ射线照射诱发小鼠恶性肿瘤

目的：建立γ射线诱发小鼠恶性肿瘤动物模型。方法：BALB／c小鼠经^60Coγ射线全身照射，每次吸收剂量1．75Gy，吸收剂量率0．88Gy／min，每周1次，共4次。照后每隔1～2个月处死一批小鼠，分别取胸腺、肺脏、肝脏、脾脏、肾脏、胃、生殖腺、肠系膜、盲肠、大脑等组织器官，甲醛溶液固定后进行病理学检查及裸鼠致瘤实验。结果：照后15个月BALB／c小鼠出现的肿瘤类型以白血病为主，并发现汗腺瘤及恶性卵黄囊瘤；白血病经病理学证实为淋巴细胞型白血病；白血病及汗腺瘤的裸鼠致瘤实验已稳定连续传至第12代。结论：成功建立^60Coγ射线体外诱发的小鼠恶性肿瘤动物模型。