消渴丸对GK大鼠心、肾影响的研究

目的:通过比较消渴丸中药组分与消渴丸、消渴丸化药组分(格列本脲)对GK大鼠心、肾的影响,探索消渴丸中药组分在消渴丸中的作用。方法:消渴丸中药组分、消渴丸、格列本脲连续给药24周后观察心脏、肾脏的组织形态学变化以及超微结构变化。结果:消渴丸中药组分、消渴丸均能够明显改善GK大鼠心脏和肾脏的组织形态学以及超微结构,并具有一定的量效关系。结论:消渴丸中药组分在消渴丸处方中的作用可能与预防糖尿病心肾并发症的发生有关,值得进一步研究。     

小檗碱甘草酸络盐对GK大鼠的抗糖尿病作用

目的:研究小檗碱甘草酸络盐(BGC)的抗糖尿病作用。方法:4月龄GK大鼠随机分为5组,模型对照组、阳性对照组、低剂量给药组、中剂量给药组和高剂量给药组,另取Wisar大鼠10只作为正常对照组;各组大鼠分别每日ig BGC、小檗碱或生理盐水共6周,给药4周后测空腹血糖和餐后血糖。6周后取血测血脂(TG、TC、HDL-c、LDL-c)、MDA、FFA、糖化血清蛋白、胰岛素水平;取肾、胰组织作病理切片。结果:与模型组相比,GK大鼠给药组餐后血糖下降,糖化血清蛋白和胰岛素水平降低,血清LDL和MDA降低;GK大鼠肾脏、胰腺的组织形态学病变改善。结论:BGC具有抗糖尿病作用。     

双黄糖脂宁片对GK大鼠糖脂代谢紊乱的影响

目的观察双黄糖脂宁片去蒽醌提取后对自发性2型糖尿病（GK）大鼠糖脂代谢紊乱的影响。方法选用10只健康雄性Wistar大鼠作为正常组,将36只GK大鼠根据空腹血糖（FPG）并参考糖负荷2小时血糖（2hPG）分为模型组、中药低剂量组、中药高剂量组和二甲双胍组,每组9只,予饮用水或药物灌胃4周;4周时测FPG、2hPG、随机血糖（RPG）,检测血脂4项[总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）和高密度脂蛋白胆固醇（HDL—C）]、糖化血红蛋白（HbAlc）和肝脏三酰甘油（L—TG）,检测血清胰岛素（Ins）并计算胰岛素敏感指数（IsI）。结果与正常组比较,模型组大鼠FPG、2hPG、RPG、HbAlc、血清TC、LDL—C、L—TG均显著升高,Ins、ISI显著降低（P〈0．01）。与模型组比较,各用药组均能显著提升ISI水平、降低HbAlc水平（P〈0．05）;中药各剂量组RPG、L—TG水平均显著降低（P〈0．01）;中药低剂量组TG水平显著降低（P〈0．05）;中药高剂量组Ins、TC水平显著降低（P〈0．01）;二甲双胍组RPG、TG、L—TG、ISI亦显著降低（P〈0．05）。结论去蒽醌双黄糖脂宁片能显著改善GK大鼠糖脂代谢紊乱,具有良好的开发前景。     

2型糖尿病大鼠脑组织TIPE2的表达特征及其与Aβ1-40沉积的相关性

目的   探讨2型糖尿病大鼠脑组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8样因子2（TIPE2）的表达特征及其与淀粉样蛋白Aβ1-40的相关性。方法   GK大鼠为2型糖尿病模型组（GK组）,Wistar大鼠为非糖尿病模型组（Wistar组）。运用免疫组织化学染色法检测脑组织TIPE2和Aβ1-40的表达及空间分布;RT-PCR法和Western blot法分别检测脑组织TIPE2 mRNA水平和蛋白含量;ELISA法检测脑组织Aβ1-40蛋白含量。结果   TIPE2主要表达于皮层和皮层下组织结构的神经胶质细胞和微/小血管管壁。与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织TIPE2蛋白、mRNA、阳染血管数和阳染神经胶质细胞数均显著增高（P均＜0.05）。Aβ1-40主要分布于皮质和海马等组织结构的神经元、神经胶质细胞和血管壁。与Wistar组相比,GK组大鼠脑组织Aβ1-40蛋白、阳染血管数和阳染细胞数均显著增高（P均＜0.05）。脑组织TIPE2蛋白表达与Aβ1-40水平在Wistar组（r=0.951）和GK组（r=0.954）均呈正相关（P均＜0.05）。结论   糖尿病大鼠脑组织TIPE2表达增多,并且与Aβ1-40沉积有关,提示TIPE2可能参与糖尿病脑组织损伤的发生发展。     

Y形铬镍钛合金不锈钢加压物治疗黄斑裂孔视网膜脱离

设计了一种预制型黄斑加压物－Y形铬镍钛合金不锈钢加压物、用于黄斑裂孔视网膜脱离手术。植入术程序简单，固定缝线远离后极部，操作容易。加压物顶压黄斑裂孔准确、牢靠。     

Participation of the serotonergic system in the memory effects of Ginkgo biloba L. and Panax ginseng C. A. Mey

The 7-day oral administration of the extracts from Ginkgo biloba (GK501) and Panax ginseng (G115) as well as their combination PHL-00701 (Gincosan®) produced changes in rat behaviour suggesting memory-enhancing effects. Single doses of agonists and antagonists of different serotonin receptor subtypes influenced the rat's capability for retention of learned behaviour and the behavioural effects of the drugs tested. GK501 decreased the density (B_max) of 5-HT₁ receptors in the frontal cerebral cortex and hippocampus. Data concerning the effects of the drugs tested suggest the participation of the serotonergic transmitter system as an important neurochemical correlate of rat behaviour and of the memory effects of the drugs studied. This participation is modulated by the differences in the functions of the serotonin receptor subtypes.     

参芪复方对GK大鼠炎症标志物的影响及机理探讨

目的:探讨参芪复方对2型糖尿病(type 2 d iabetes m ellitus,T2DM)炎症标志物的影响及作用机理。方法:设模型、雷米普利(1 mg/kg.d)、参芪复方低、高剂量(0.72 g/kg.d与2.88 g/kg.d)及W istar对照组,各组动物每天灌胃相应受试物32 d。酶免法检测血清C反-应蛋白(C-reactive prote in,CRP)、放免法检测血清肿瘤坏死因子(tumour necrosis factor,TNFα)-含量;实时定量RT-PCR和免疫组织化学法分别检测主动脉核因子(NF)κ-B p65mRNA的表达和活化。结果:参芪复方低、高剂量组CRP、TNFα-含量均显著低于模型组(P<0.05或P<0.01),NFκ-B p65表达与活化均降低(P<0.05或P<0.01)。结论:参芪复方具有降低T2DM血清炎症标志物水平的作用,减少NFκ-B基因的表达和活化可能是其作用机理之一。     

小檗碱对胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠葡萄糖激酶相关糖代谢的影响

目的探讨小檗碱对胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠肝脏葡萄糖激酶(GK)相关糖代谢的影响。方法观察小檗碱对实验性胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠空腹血糖、血清胰岛素(INS)、糖原、肝脏乳酸(LA)、GK活性及其蛋白表达的影响。结果与模型组比较,小檗碱组大鼠血清空腹血糖水平明显降低,而INS、肝脏LA无明显变化,肝糖原合成增多、GK活性及其蛋白表达明显增高。结论小檗碱能调节胰岛素分泌缺陷型糖尿病大鼠糖代谢,这可能与其促进GK活性及其蛋白表达有关。     

高脂饮食对Wistar和GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响

目的观察高脂饮食对正常血糖Wistar大鼠和高血糖GK大鼠糖脂代谢及胰岛素分泌功能的影响。方法雄性Wistar和GK大鼠各20只,随机分为4组(n=10):Wistar普食组(WND),Wistar高脂组(WHD),GK普食组(GND)和GK高脂组(GHD)。分别以普通饲料和高脂饲料喂养12周,测定大鼠的糖脂代谢指标,并采用口服葡萄糖胰岛素释放试验评估胰岛素分泌能力。结果实验12周后,WHD和GHD组的内脏脂肪占体质量百分比分别显著高于WND和GND组,(8.20±0.50)%vs(6.00±0.60)%和(8.40±0.70)%vs(6.80±0.90)%(P均<0.01)。GHD组的空腹血糖(FPG)明显高于GND组,(12.85±1.44)vs(9.71±0.42)mmol/L(P<0.01);而WHD和WND组的FPG无显著差异。WHD和GHD组的胰岛素曲线下面积/葡萄糖曲线下面积分别显著小于WND和GND组,8.61±1.17vs11.26±1.37和0.95±0.11vs1.23±0.17(P均<0.01)。结论正常血糖和高血糖状态下,高脂饮食均可引起Wistar和GK大鼠中心型积聚的体脂增加,导致葡萄糖耐量和胰岛素分泌能力减退,为2型糖尿病进程中的重要危险因素。     

特发性炎性肌病的遗传学研究进展

特发性炎性肌病(IIM)的确切病因尚不清楚,近年来大量的资料提示遗传因素可能是重要的病因之一。目前的研究已证实HLAII类基因HLADRB10301和与它连锁的等位基因DQA10501是IIM的主要遗传风险因子,非经典的HLA基因,如肿瘤坏死因子α的多态性基因及多种补体成分基因也可能与IIM的发病相关。而非HLA基因,如编码免疫球蛋白重链的多态性基因、白介素1受体拮抗剂基因、T细胞受体基因等现也被证实与IIM的发生有关。