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1.
报告了用气相色谱法测定血浆支链酮酸(Branched-ChainKetoAcids;BCKA’s)浓度,以及静脉输注高浓度L-缬氨酸(L-valine,val)治疗半乳糖胺引起兔肝昏迷(HepaticComa; HC)的结果。HC兔血浆BCKA’S明显低于正常组水平,相对应的支链氨基酸(Branched-Ghain Amino acids;BCAA’S)及其它氨基酸多数增高,芳香族氨基酸(AromaticAminoAcids;AAA'S)大幅度升高,用5%val静脉输注48h,血浆BCKA’S提高约3倍,BCAA’S改变不大,AAA’S下降37%;血浆BCKA’S/BCAA’S、BCAA’S/AAA’S比值也明显增高。提示,高浓度val能纠正HC血浆BCKA’S及主要氨基酸紊乱。 相似文献
2.
3.
n,n′-二乙酰-L-胱氨酸对半乳糖胺联用脂多糖引起小鼠免疫性肝衰竭的作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究n,n′-二乙酰-L-胱氨酸(DiNAC)对免疫性肝衰竭的治疗作用。方法观察DiNAC对Balb/C小鼠由半乳糖胺联用脂多糖引起免疫性肝衰竭的作用。半乳糖胺/脂多糖攻击6 h后,小鼠血清ALT,AST和外周血T细胞亚群分别用全自动生化仪、流式细胞仪测定,并用光镜观察肝组织病理切片,统计半乳糖胺/脂多糖攻击24 h后的小鼠存活率。结果给肝衰竭小鼠ip DiNAC(50,200,800 mg·kg-1),能明显阻止小鼠血清ALT和AST活力增高,使肝组织损害减轻及提高小鼠存活率,并呈剂量依赖关系;DiNAC能增强免疫性肝衰竭小鼠外周血CD4+,CD8+,Th1和Th2 T淋巴细胞的增殖分化。结论DiNAC对免疫性肝衰竭动物有明显的治疗作用,这一作用与其免疫调节有关。 相似文献
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5.
6.
目的建立与筛选小鼠慢性免疫性肝损伤模型。方法选用BALB/c小鼠、C57黑小鼠,使用半乳糖胺联用福氏全佐剂、福氏不全佐剂、卡介苗等,进行模型建立与结果观察。结果用C57小鼠以半乳糖胺联用福氏全剂组肝损伤模型成型率最佳。结论以C57黑小鼠使用半乳糖胺辅以福氏全剂可以形成小鼠慢性免疫性肝损伤模型。 相似文献
7.
8.
目的观察18-α甘草酸(18-α—GA)对CCl4引起的大鼠慢性肝损伤的治疗作用。方法大鼠皮下注射25%CCl4橄榄油2mL/kg,每周2次,连续13周,给药组于第5周起分别腹腔注射18—α—GA15、30、60mg/kg,每131次,连续至第13周。于末次给药24h后,处死动物,取血分离血清或血浆,测ALT、AST、总蛋白、白蛋白、球蛋白、唾液酸、一氧化氮及透明质酸。取肝组织测定羟脯氨酸含量并作病理学检查。结果18-α-GA能改善CCl4引起慢性肝损伤大鼠的肝功能,降低NO水平,减轻肝组织炎症活动度及纤维化程度。结论18-α—GA对CCl4引起大鼠慢性肝损伤具有治疗效果。 相似文献
9.
目的:研究16,16-二甲基前列腺素E2(dnaPGE2)和γ-干扰素(IFN-γ)的抗肝纤维化作用。方法:以二甲基亚硝胺(DMN)腹腔注射诱导大鼠肝纤维化模型.染毒开始及染毒后5周分别用dmPGE2和IFN-γ预治疗和治疗肝纤维化。与正常及染毒组比较,观察各组病理及肝纤维化程度。结果:dmPGE2预治疗和治疗组纤维化程度与IFN-γ组相近,且明显小于染毒对照组,肝羟脯氨酸(HyP)血清透明质酸(HA)较染毒组明显降低。结论:dmPGE2有较好的抗肝纤维化作用。 相似文献
10.
目的:观察N -乙酰半胱氨酸(N -acetylcysteine ,NAC)对硫代乙酰胺(Thioacetamide ,TAA)引起大鼠暴发性肝衰竭(FulminantHepaticFailure ,FHF)的预防治疗作用。方法:取SD♂大鼠分6组,除正常对照组外,均ipTAA3 0 0mg/kg ,给药组同时ipNAC 2 4h后取血及肝脏,进行血清生化、血浆一氧化氮(Nitricoxide ,NO)、肝脏还原型谷胱甘肽(Reducedglutathione ,GSH)分析及组织学观察。结果:NAC能改善肝脏功能和组织形态,增加血浆NO和肝脏GSH的含量,与TAA模型组比较,有显著性差异。结论:NAC可能通过促进NO和GSH的合成而发挥对FHF的防治作用。 相似文献