异丙酚和硫喷妥钠对离体大鼠心脏功能和细胞质膜Ca^2＋—ATPase活性的影响

目的 观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对离体灌流大鼠心脏收缩力和心肌细胞质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。方法 （１）以含不同浓度（１０ｕｍｏｌ／Ｌ～１０００ｕｍｏｌ／Ｌ）异丙酚或硫喷妥钠的克－汉二氏重碳酸盐缓冲液（ＫＨＢ）灌流离体大鼠心脏,测定心率（ＨＲ）、左室收缩压（ＬＶＳＰ）、左室收缩压上升最大速率（＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ）和左室舒张压下降最大速率（－ｄｐ／ｄｔｍａｘ）。（２）参照文献制备大鼠心肌细胞质膜,观察不同浓度异丙酚或硫喷妥钠对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响。结果 随着药液浓度的升高,异丙酚或硫喷妥钠使ＬＶＳＰ、＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ逐渐降低,在等摩尔浓度的抑制作用异丙酚〉硫喷妥钠,高浓度的异丙酚或硫喷妥钠还可以减慢心率。异丙酚对质膜Ｃａ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响呈双相,低浓度（≤２０ｕｍｏ     

Innenohrschwerhörigkeit bei distaler renaler tubulärer Azidose, Nephrokalzinose und mikrozytärer Anämie

Distal renal tubular acidosis is characterized by an impaired H(+)-ion secretion in the distal tubulus. This may cause metabolic acidosis. Among others, patients suffer from retardation and nephrocalcinosis. Here we report about a 3 years old patient with drtA and sensorineural hearing loss. ATP6B1 gene mutation was recently found in patients with drtA sensorineural hearing loss. ATP6B1 expression was demonstrated immunohistochemically in the mouse cochlea and endolymphatic sac. ATP6B1 mRNA was found in the fetal and adult human cochlea. These findings suggest that sensorineural hearing loss in drtA is caused by an disturbed pH homeostasis induced by ATP6B1 mutation.     

代谢综合征MSG肥胖大鼠胰岛β 细胞功能紊乱机制的初步研究

评价代谢综合征动物模型MSG肥胖大鼠的胰岛β细胞功能，并对其功能紊乱机制进行初步研究。采用高葡萄糖钳夹技术证实肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠存在β细胞功能缺陷，GIR值较正常动物降低33.8%［MSG (23.1±3.2) mg·kg^{-1·min-1， NOR (34.9±8.4) mg·kg-1·min-1， P<0.05］；考察病理与生化指标显示MSG大鼠胰岛β细胞数目减少，胰腺甘油三酯含量、NO含量显著增加，SOD水平、胰腺线粒体中总ATP酶和Na+-K+-ATP酶活性均显著降低。结果提示，肥胖性胰岛素抵抗MSG大鼠具有典型的代谢综合征特征，同时伴有胰岛β细胞功能缺陷。这可能与其肥胖导致的炎症因子增加，机体抗氧化能力及膜结构中ATP酶活性下降有关。}     

Disturbance of smooth muscle regulatory function by Eisenia foetida toxin lysenin: Insight into the mechanism of smooth muscle contraction

Lysenin, a toxin present in the coelomic fluid of the earthworm Eisenia foetida, is known to cause a long-lasting contraction of rat aorta smooth muscle strips. We addressed the mechanisms underlying its action on smooth muscle cells and present the first report demonstrating a completely new property of lysenin unrelated to its basic sphingomyelin-binding ability. Here we report lysenin enhancement effect on smooth muscle actomyosin ATPase activity and the ability of networking the actin filaments. The maximum enhancement of the ATPase activity of actomyosin at 120 mM KCl was observed at a molar ratio of lysenin to actin of about 1:10⁵, while at 70 mM KCl at the ratio of about 1:10⁶. The effect of lysenin became most pronounced only when both smooth muscle regulatory proteins, tropomyosin and caldesmon, were present. Co-sedimentation experiments indicated that lysenin did not displace neither tropomyosin nor caldesmon from the thin filament. Thus, the lysenin-dependent abolishment of the inhibitory effect of caldesmon on the ATPase activity was related rather to the modification of the filament structure. The ability of the toxin to exert its stimulatory effect at extremely low concentrations (as low as one molecule of lysenin per 10⁶ actin molecules) may result from the long-range cooperative transitions in the entire thin filament with an involvement of smooth muscle tropomyosin, while the role of caldesmon may be limited exclusively to the inhibition of ATPase activity.     

肉苁蓉对感染性休克大鼠肝线粒体ATP酶影响的实验研究

目的：研究肉苁蓉对感染性休克肝线粒体ATP酶的影响．明确肉苁蓉治疗感染性休克的机制．方法：40只SD大鼠随机分为五组：假手术组；12小时对照组；12小时给药组；16小时对照组；16小时给药组。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制败血症模型，比较各组存活率和平均动脉压（MAP），肝线粒体ATP酶活性的变化。结果：大鼠在复制感染性休克模型后，肝线粒体ATP酶活性降低，24小时存活率明显下降。给予肉苁蓉后肝线粒体ATP酶活性较对照组明显改善（P〈0.05）。与大鼠死亡率的降低呈显著正相关。结论：感染性休克线粒体ATP酶活性下降，细胞钙超载和水肿坏死是败血症大鼠死亡的直接原因，肉苁蓉能增强ATP酶活性是肉丛蓉治疗感染性休克的重要机制。     

大鼠股直肌肌纤维型组成及分布研究

目的 探讨大鼠股直肌的肌纤维型组成和分布,以了解该肌功能.方法 取成年SD大鼠股直肌组织进行冰冻切片(8μm厚),采用Guth-Samaha肌球蛋白ATP酶组织化学染色法并稍做改良,对其进行肌纤维分型研究.结果 大鼠股直肌经肌球蛋白ATP酶组织化学染色后可明确分出2种肌纤维型,即白色的I型纤维(慢缩纤维)和深褐色的Ⅱ型纤维(快缩纤维),2种肌纤维在肌内呈棋盘样均匀分布;图像分析仪计数I纤维占(24.6±3.1)%,Ⅱ型纤维比例为(75.4±6.3)%,2者比较差异显著(P<0.01).结论 大鼠股直肌的肌纤维组成以Ⅱ型纤维为主,属于力量速度型肌.     

三磷酸腺苷合成酶6、8与早产新生大鼠高氧肺损伤的相关性

目的 探讨线粒体呼吸链三磷酸腺苷合成酶6、8（ATPase6、8）与早产新生大鼠高氧肺损伤的关系。方法 早产新生SD大鼠生后1d随机分为空气组、高氧组。高氧组持续暴露于常压氧舱中，氧体积分数〉850mL／L；空气组置于同一室常压空气中。二组分别于实验后1、4、7、10和14d提取其肺组织RNA．采用半定量逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）测定ATPase6、8mRNA表达。结果 1．与空气组比较，高氧暴露1dATPase6mRNA表达显著增强（P〈0．05）；4、7、10d时无显著性差异（Pa〉0．05）；14d又显著增强（P〈0.01）。2．高氧组与空气组比较，ATPase8mRNA表达于1、4、10d时无显著改变（Pa〉0．05）；7、14d时明显增强（Pa〈0．05）。结论 高体积分数氧暴露诱导线粒体呼吸链中ATPase6、8异常表达，这种变化可能参与早产新生大鼠高氧肺损伤的发病过程。     

CS2对原代星形胶质细胞的毒性研究

为探讨ＣＳ２的神经毒性机制及体外评价方法,我们研究了ＣＳ２对原代星形胶质细胞的毒性,采用常规培养方法,观察ＣＳ２染毒（０,１０,１００,１０００,１００００μｍｏｌ／Ｌ对星形胶质细胞脱落、细胞形态学、及Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性的影响。结果表明：ＣＳ２染毒可使细胞脱落数增加,且与接触剂量和接触时间有关;细胞形态学明显异常,电镜下观察表现为髓样小体的形成及空泡样改变;Ｎａ＋－Ｋ＋－ＡＴＰ酶活性下降。提示ＣＳ２对于星形胶质细胞有明显的毒性,此酶活性的下降可作为ＣＳ２毒性的一种标志物     

慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ca2+浓度及Ca2+-ATP酶活性的影响

目的：观察慢性染铅对大鼠海马区神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响。方法：用０．１５％醋酸铅饲养大鼠建立慢性染铅动物模型,参照Ｄｉｌｄｙ法和徐友涵法测定海马神经细胞Ｃａ２＋浓度及Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性。结果发现：细胞内Ｃａ２＋浓度,染铅组（２０３．８３±３０．５０）ｎｍｏｌ／Ｌ,对照组（９７．６２±１９．８３）ｎｍｏｌ／Ｌ,ｔ＝８．３１Ｐ＜０．００５;Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性,染铅组（３２６．４２±４０．０６）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,对照组（２５３．０７±２５．４０）ｎｍｏｌ（Ｐｉ）·ｍｇ－１·ｍｉｎ－１,ｔ＝３．５４,Ｐ＜０．０１。结论：慢性染铅可使大鼠海马区神经细胞内Ｃａ２＋浓度升高,Ｃａ２＋－ＡＴＰ酶活性增强     

氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜损伤的影响

目的　观察氯喹、地塞米松对烟雾吸入伤大鼠肺细胞膜损伤的影响。方法　健康 Ｗｉｓｔａｒ 大鼠１００ 只随机分成正常对照组,吸入伤１ ｈ 、３ ｈ 、６ ｈ 、１２ ｈ 和２４ ｈ 组,氯喹治疗６ ｈ和１２ ｈ 组以及地塞米松治疗６ ｈ 和１２ ｈ 组。实验毕活杀动物,取肺组织制备细胞膜。提取膜磷脂,并用高效液相色谱仪测定磷脂组份,用荧光偏振法测定膜流动性,用生化比色法测定细胞膜 Ｎａ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶、 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶和 Ｍｇ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性。结果　烟雾吸入伤后,细胞膜磷脂酰胆碱（ Ｐ Ｃ） 、磷脂酰乙醇胺（ Ｐ Ｅ） 和磷脂酰肌醇（ Ｐ Ｉ） 明显降低,同时伴有膜荧光偏振度（ρ） 和膜平均微粘度（η） 明显增加及３ 种 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性降低（ Ｐ＜ ００５ ～ Ｐ＜ ００１） 。与吸入伤６ ｈ 组相比,氯喹治疗６ ｈ 组动物 Ｐ Ｃ、 Ｐ Ｅ 含量明显增加,同时降低ρ和η,并增加 Ｎａ ＋ , Ｋ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶和 Ｃａ２ ＋ Ａ Ｔ Ｐ 酶活性（ Ｐ＜ ００５ ～ Ｐ＜ ００１） ,而地塞米松治疗６ ｈ 动物仅增加 Ｐ Ｅ 含量、降低ρ和η,但对膜上 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性无影响。结论　烟雾吸入可引起肺细胞膜受损,膜流动性及膜 Ａ Ｔ Ｐ 酶活性降低,而氯?