吸入麻醉药心肌预处理的信号转导机制

吸入麻醉药预处理有IPC样的心肌保护作用，其作用机制目前尚未完全阐明。吸入麻醉药预处理的信号转导机制可能与IPC的信号转导途径相似，吸入麻醉药可能刺激心肌产生触发因子，然后启动级联反应，激活效应因子，发挥预处理效应。目前为止，研究已证实ROS、G蛋白耦联受体、蛋白激酶、线粒体和肌膜KATP通道（Mito KATP and Sarc KATP）介导APC。现就吸入麻醉药心肌预处理信号转导机制方面的最新进展作一综述。     

下肢缺血预处理对未成熟心肌的保护作用及其机制

目的　探讨下肢缺血预处理对未成熟心肌保护作用的机制。方法　采用双下肢缺血预处理 (DLIP)大白兔Langendorff离体心脏灌注模型。分为 4组 ,每组大白兔 6只 :E1组 ,动物麻醉后反复 3次阻断双下肢血流 5min ,松开 5min ,建立模型 ,灌注 15min转为工作心 15min ,全心停灌 45min ,恢复灌注 15min改为工作心 3 0min ;E2组 ,双下肢缺血预处理前静脉注射超氧化物歧化酶至双下肢缺血预处理完毕 ,重复E1组方法 ;E3组 ,静脉注射蛋白激酶C(PKC)阻滞剂多粘菌素B(PMB) ,时间 10min ,重复E1组方法 ;E4组 ,静脉注射ATP敏感性钾通道 (mitoKATP)阻滞剂(5 HD) ,时间 10min ,重复E1组方法。以左室功能恢复、心肌含水量、血清肌酸激酶 (CK )和乳酸脱氢酶 (LDH)漏出率、心肌组织ATP和丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体钙依赖性ATP酶 (Ca2 ATPase)活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力 [ATP] m、超氧阴离子自由基 (O2 -)作为观察指标。结果　E1组左心室功能恢复优于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,心肌ATP含量、SOD活性、Ca2 ATPase活性、[ATP] m 均优于其他各组 (P <0 .0 1) ,心肌含水量低于其他各组 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量、CK、LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌     

8%乳化异氟醚预处理对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨乳化异氟醚(ISO)对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法60只♂SD大鼠,随机分为6组。假手术组仅分离血管,不留置线拴;脑缺血模型(MO)组缺血前吸入纯氧30 min后行大脑中动脉阻闭(MCAO),2 h后抽出线栓恢复再灌注;吸入ISO组缺血前吸入0.9%ISO 30 min;乳化ISO组缺血前给予17 ml.kg?.1h?18%乳化ISO;异丙酚(PRO)组缺血前给予15 mg.kg?1PRO;30%脂肪乳(INT)组缺血前给予30%INT17 ml.kg?.1h?1,各组于再灌注后24 h进行神经功能评分(DNS)并计算24 h时脑梗死体积。结果术后,乳化ISO组、吸入ISO组和PRO组的DNS评分明显低于MO组(P<0.05);再灌注24 h后MO组的脑梗死体积为227.5±18.15 mm3,乳化ISO组、吸入ISO组的梗死面积缩小(P<0.05),但乳化ISO组和吸入ISO组的梗死面积无显著性差异。结论缺血前给予乳化ISO,对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤可起一定的保护作用。     

缺血预处理对犬肺移植供体肺的保护作用

以１０例犬左侧单肺移植为基础，观察左侧肺门阻断１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ的缺血预处理结合４ＣＥｕｒｏ－Ｃｏｌｌｉｎ’ｓ液对供体肺进行冷灌及保存，结果表明：采用肺缺血预处理，对供体肺具有更好的保护作用，其作用机制可能与抑制了中性粒细胞的肺内聚集与激活有关。     

肝脏预处理的研究进展

预处理是通过触发机体组织产生内源性抗损伤机制而发挥脏器保护作用。不同的预处理方式保护强度不同。一、肝脏缺血预处理缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｃｐｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ ,ＩＰＣ)是指预先给机体组织一次或多次短暂性缺血 再灌注 (ｉｓｃｈｅｍｉａ ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎ ,Ｉ Ｒ)后 ,诱导机体组织产生内源性保护机制 ,使其对以后较长时间的Ｉ Ｒ产生显著的耐受性。具体表现为实质组织细胞死亡明显减少 ,梗死范围大幅度缩小 ,器官功能障碍明显减轻等现象。ＩＰＣ现象最初见于心脏 ,随后在脑、骨骼肌、肝、肾、小肠等器官中…     

星状神经节后心下交感神经同步电活动的记录及预处理方法

目的:建立提取心下交感神经电活动的动物实验、记录及预处理方法. 方法:采用猫做为实验动物模型,信号通过生理数据采集系统记录,运用自回归模型谱分析法、有限冲击响应数字滤波器以及基于成组t检验的算法对原始信号进行预处理. 结果:获得具有明显同步特征的心下交感神经电活动信号,提取出4种可用于进一步分析的电活动特征参数. 结论:动物模型及记录系统能够实现心下交感神经电活动的准确记录,预处理方法从原始信号中提取出电活动特征参数.     

地氟醚与NO预处理对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的建立在体大鼠肺缺血再灌注(I-R)损伤模型，观察吸人20ppmNO和／或1．3MAC地氟醚预处理对大鼠肺I-R损伤的作用。方法60只SD大鼠随机分为五组，假手术组、I-R组、地氟醚 I-R组、iNO I-R组及地氟醚 iNO I-R组。各组在缺血后与再灌注3h分别处死6只大鼠，检测肺组织IL-10、IL-1β、TNF-α以及ICAM-1表达，MDA、MPO含量和肺组织湿干重比。结果与假手术组相比，肺I-R后IL-10、IL-1β及TNF-α等细胞因子生成明显增加，ICAM-1呈显著上调，MDA与MPO显著升高，肺水含量增加。吸入NO和地氟醚均可在一定程度上抑制肺I-R后IL-1β和TNF-α的生成，降低ICAM-1的上调，减少MDA和MPO生成，同时抑制IL-10生成。结论吸人地氟醚和／或NO抑制促炎细胞因子以及黏附分子的表达，同时对抗炎因子也有明显抑制作用，对肺I-R损伤起到保护作用；但两者联合应用并未呈现显著的协同作用。     

异氟醚预处理脑保护作用的剂量-效应关系

目的　研究异氟醚预处理脑保护作用的剂量效应关系 .方法　 4 0只雄性 SD大鼠 ,随机分为 4组 :对照组 ,Iso1,Iso2和 Iso3组 (n=10 ) .对照组大鼠每日吸 4 L· min- 1 (970m L· L- 1 O2 ) O2 1h,连续 5 d.Iso1,Iso2和 Iso3组大鼠分别接受浓度为 7.5 ,15 .0和 2 2 .5 m L·L- 1 的异氟醚预处理 (异氟醚和 4 L· min- 1 O2 ) ,每日 1h,连续 5 d.最后 1次处理结束 2 4 h后 ,用右侧颈内动脉尼龙线线栓法制作大脑中动脉阻闭 (middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型 .异氟醚预处理效果根据再灌注 2 4 h时的神经损害评分及脑梗死容积判定 .结果　 Iso2和 Iso3组大鼠神经功能障碍及脑梗死容积均与对照组及 Iso1组相比差异显著 (P<0 .0 5 ) .Iso3组大鼠神经功能障碍及脑梗死容积与 Iso2组相比差异显著 (P<0 .0 5 ) .结论　异氟醚预处理需达到一定浓度才能诱导脑缺血耐受 ,并存在一定的剂量效应关系     

钾通道与心血管临床

1心血管钾通道 心肌K^ 通道分以下几类：①外向整流通道(Kv)；②内向整流通道(KIR)；③乙酰胆碱激活性钾通道(KAch)；④Ca^2 激活性K^ 通道(K1，BKCa)；⑤ATP敏感性K^-通道(KATP)。     

阿片受体在异氟醚延迟预处理减轻兔心肌缺血再灌注损伤中的作用

Objective To investigate the role of opioid receptors in the protective effects of isoflurane-induced delayed preconditioning against myocardial ischemia-reperfusion (I/R) injury in rabbits. Methods Forty male New Zealand white rabbits weighing 2.0-2.5 kg were randomly assigned into 4 groups ( n = 10 each) : group I sham operation (S); group II I/R; group Ⅲ isoflurane + I/R (Iso) and group IV Iso + naloxone + I/R (Nal). Myocardial I/R was induced by 40 min occlusion of left anterior descending branch (LAD) of coronary artery followed by 120 min reperfusion. In group Ⅲ (Iso) 2% isoflurane in 100% O2 was inhaled for 2 h and I/R was produced 24 h later. In group IV (Nal) naloxone 6 mg/kg was given iv 10 min before 2 h of 2% isoflurane inhalation and I/R was produced 24 h later. At the end of 120 min reperfusion, infarct size (IS) and area at risk (AAR) were determined by Evan's blue and TTC staining. Myocardial ultrastructure was examined by electron microscopy. The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was determined by Western blot. Results The IS was significantly smaller in group Iso ( Ⅲ ) ( 19.7% ± 2.8%) than in I/R group ( II ) (37.8% ±1.7%) (P<0.05). The phosphorylated p38MAPK protein expression in myocardium was significantly lower in group Iso than in group I/R. Microscopic examination showed less myocardial damage in Iso group than in group I/R. The protective effects of delayed preconditioning by isoflurane was prevented by naloxone pretreatment. ConclusionOpioid receptors may be involved in the protective effects of delayed preconditioning by isoflurane against myocardial I/R injury.