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991.
2型糖尿病是以胰岛素抵抗为病理生理基础的代谢综合征,是一种严重危害人类健康的慢性疾病。它与过早死亡及心血管疾病、肾病和神经疾病的发病密切相关。2型糖尿病及其并发症的治疗已经成为沉重的经济负担。在过去的20年间,糖尿病发病率在全世界范围内增加。据估计,2010年全球糖 相似文献
992.
丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠脂联素的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的:观察丹蛭降糖胶囊对小剂量链脲佐菌素加高热量饲料诱导的胰岛素抵抗模型大鼠血清脂联素含量的影响。方法:雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组。空白组喂以普通饲料,模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料,常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血清胰岛素水平,计算胰岛素敏感性指数,测定各组血脂、血清脂联素水平。结果:丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重,明显降低大鼠的空腹血糖和空腹胰岛素,改善脂代谢紊乱状况,提高胰岛素敏感指数,提高血清脂联素水平(P<0.05)。结论:丹蛭降糖胶囊对胰岛素抵抗大鼠有显著的改善作用,其机制可能与提高血清脂联素水平有关。 相似文献
993.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者脂肪肝与胰岛素抵抗(IR)、血脂紊乱的关系。方法将104例T2DM患者分为合并脂肪肝与无合并脂肪肝组,对空腹甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、体重指数(BMI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)进行比较分析。结果两组患者TG、LDL、FINS、BMI、HOMA-IR比较有统计学意义(P<0.05)。结论T2DM并脂肪肝患者存在明显的IR及脂代谢紊乱,提示减轻IR,防止高胰岛素血症,维持正常脂质代谢,对预防脂肪肝的发生有重要的意义。 相似文献
994.
目的观察高渗糖配伍胰岛素对腹部切口脂肪液化的治疗效果。方法剖宫产后腹部切口脂肪液化病例45例,随机分为2组,实验组25例以高渗糖配伍胰岛素局部治疗,对照组20例常规换药治疗。结果45例全部治愈。实验组平均治愈时间为3.51±0.08d,对照组为10.23±2.42d,两组差异有高度统计学意义(P<0.01)。结论高渗糖配伍胰岛素局部治疗脂肪液化的腹部切口能明显缩短腹部切口的愈合时间。 相似文献
995.
姜秀兰 《齐齐哈尔医学院学报》2006,27(12):1499-1499
目的了解2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的护理特点,并观察其疗效。方法对15例2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的患者进行了心理、技术等综合护理。结果15例患者用胰岛素泵强化治疗后血糖控制良好,低血糖发生次数减少,生活质量相应提高。结论综合护理是2型糖尿病胰岛素泵强化治疗的保障。 相似文献
996.
初诊2型糖尿病短期胰岛素治疗前后C肽水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的通过观察初诊2型糖尿病患者短期胰岛素治疗前后C肽水平的变化,了解短期胰岛素治疗能否改善胰岛β细胞功能。方法对146例初诊断2型糖尿病患者(空腹血糖≥12mmol/L,未接受过其他治疗的患者)进行1~3月的短期胰岛素治疗,使血糖在短期内得到较好的控制,比较治疗前后标准馒头餐C肽释放试验的C肽水平变化。结果经过短期胰岛素治疗,所有病例血糖得到了良好控制,3个月后复查C肽释放试验,空腹及餐后30min、60min、120min和180min的C肽水平较治疗前均明显升高(P<0.001),恢复到了2型糖尿病自然病程中较为早期的水平。结论初诊2型糖尿病短期胰岛素治疗,可以使血糖在短期内达到良好控制,C肽水平明显提高,胰岛β细胞分泌功能明显得到改善。 相似文献
997.
目的对肥胖病人体内瘦素及其相关激素的变化以及运动对这些激素的影响加以分析和综述。方法总结近十年国内外相关文章并进行分析。结论肥胖病人在运动中,体内相关的激素水平会有适应性变化,尤其是瘦素、胰岛素、生长激素、甲状腺激素等与肥胖病的发生、发展相关的激素。适合的运动训练可以使这些激素的血浆浓度发生改变,从而影响体脂水平,达到减肥的效果。 相似文献
998.
999.
酒石酸罗格列酮对2型糖尿病患者颈动脉内膜中层厚度作用的分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨酒石酸罗格列酮(噻唑烷二酮类药物)抑制动脉粥样硬化的作用。方法:60例2型糖尿病患者服用罗格列酮4mg/d,观察期3个月。通过B型超声仪检测治疗前后颈动脉内膜中层厚度(IMT)及相关生化指标的变化。结果:患者服用罗格列酮3个月后,其IMT值(0.78±0.14)同治疗前(0.84±0.14)比较明显的降低(P<0.001),且IMT值与胰岛素抵抗指数(IAI)呈正相关(r=0.31,P<0.05)。结论:酒石酸罗格列酮可能通过降低胰岛素抵抗以及发挥抗炎抗细胞增殖作用,对2型糖尿病早期动脉粥样硬化病变具有一定的抑制作用。 相似文献
1000.
高浓度葡萄糖诱导脂肪细胞产生胰岛素抵抗 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察不同浓度的葡萄糖对脂肪细胞葡萄糖转运的影响,探讨建立胰岛素抵抗细胞模型的方法。方法 首先诱导3T3-L1和SW872两株前脂肪细胞分化,然后分别用25.50mmol/L的葡萄糖刺激分化成熟的脂肪细胞.采用2-Deoxy[3^H]-D-glucose掺入法测定脂肪细胞葡萄糖转运,同时测定相应的细胞总蛋白,以每毫克蛋白的衰变数来反映葡萄糖转运的情况。结果 ①胰岛素明显刺激3T3-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运.与基础葡萄糖转运相比.差异有显著性意义(P<0.01).25、50mmol/L葡萄糖均可影响3TS-L1和SW872脂肪细胞的葡萄糖转运,与基础葡萄糖转运相比,差异有显著性意义((P<0.01))②25、50mmol/L。葡萄糖均可影响3T3-L1脂肪细胞的基础葡萄糖转运(P〈0.05).并减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运(P〈0.01).但高糖组之间差异无显著性意义,③25、50mmol/L葡葡糖对SW872脂肪细胞的基础葡萄糖转运无明显影响(P〉0.05).但能减弱胰岛素诱导的葡萄糖转运(P< 0.01)。结论 高糖可以诱导3T3-L1和SW872两株脂肪细胞产生胰岛素抵抗.为深入研究胰岛素抵抗的发生、发展提供了新的细胞模型。 相似文献