糖尿病与冠心病者心率变异比较分析

目的 比较分析糖尿病(DM)和冠心病(CAD)者心率变异(HRV)时域指标差异,以利早期干预.方法 选择分析48例DM和69例心肌梗死(MI)者24h动态心电图(DCG)资料,其中DM伴心肌缺血者26例为DM1组,不伴心肌缺血者22例为DM2组.急性心肌梗死(AMI)组39例,陈旧性心肌梗死(OMI组)30例,比较4组HRV 5项时域指标差异及昼夜节律变化.结果 DM组5项指标均有显著降低,但以后二项(RMSSD和PNN50)降低为著.MI组前三项(SDNN、SDANN、SDNNI)显著降低,而RMSSD和PNN50无明显降低.DM1组和DM2组比较,前三项指标有显著差异,后二项指标无差异.结论 DM者以迷走神经受损为主,CAD者以交感神经受损为主,DM合并心肌缺血者自主神经受损加重.     

替加色罗对大鼠结直肠扩张所致自主神经张力变化的影响

背景:结直肠扩张可影响自主神经系统的活动,而心率变异性(HRV)可反映自主神经系统的功能状态。目的:探讨结直肠扩张对自主神经功能的影响,以及替加色罗对自主神经功能的调节作用。方法:18只成年雄性大鼠随机分为药物组(腹腔注射替加色罗)和溶媒对照组,清醒状态下记录心电信号,通过HRV频域分析比较两组大鼠结直肠扩张前后交感神经张力[P1/(P1 P2)]和迷走神经张力[P2/(P1 P2)]的变化。结果:在溶媒对照组,与基础状态相比,结直肠扩张能显著提高P1/(P1 P2)(0.326±0.141对0.403±0.142,P<0.05),降低P2/(P1 P2)(0.674±0.141对0.597±0.142,P<0.05);腹腔注射替加色罗后,扩张期的P1/(P1 P2)和P2/(P1 P2)与基础状态相比无显著变化(0.293±0.130对0.275±0.103, P>0.05;0.706±0.130对0.724±0.103,P>0.05)。结论:结直肠扩张可显著提高交感神经张力,降低迷走神经张力。替加色罗对结直肠扩张所致的自主神经张力变化有抑制作用。     

动态心电图监测中停搏的心电生理分析

目的分析动态心电图(DCG)中停搏的临床意义.方法根据DCG监测的心脏停搏患者有无器质性心脏病分为二组,行食管心脏电生理检查(TEAP)及阿托品试验,并进行心率变异性分析(HRV).结果器质性心脏病组TEAP各心电生理参数异常,阻断迷走神经后差异无统计学意义(P＞0.05),HRV中度降低.无器质性心脏病组阻断迷走神经前后各心电生理参数差异均有统计学意义(P＜0.05或0.01),HRV正常.结论迷走神经张力增高可致心脏停搏,正确认识迷走神经介导性心脏停搏对评价其预后及患者的正确治疗有重要的临床意义.     

非睡眠状态房室传导阻滞22例临床分析

目的探讨非睡眠状态间歇出现的房室传导阻滞(AVB)的原因与临床意义。方法对22例在非睡眠状态间歇性出现Ⅰ度或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞病人的临床资料进行回顾性分析。结果Ⅰ度房室传导阻滞7例,Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞15例,其中5例晚上睡眠加重,大多数于站立或活动(婴儿在哭闹后)或予阿托品或山莨菪碱口服后减轻。结论非睡眠状态下出现AVB原因较复杂,可以是迷走神经功能亢进或交感神经兴奋性低下等自主神经系统紊乱所致,可以是非心脏病变引起的迷走神经损伤,还可以是感染性心肌炎、心肌梗死、先天性心脏病等引起。     

离断大鼠迷走神经肝支对血糖血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系

目的　探讨离断大鼠迷走神经肝支对血糖、血脂水平的影响及其与mTOR表达水平的关系,为糖脂代谢神经调节机制研究提供实验依据。 方法　建立离断迷走神经肝支大鼠模型作为实验组,另设迷走神经肝支探查的假手术组和不作任何处理的对照组,术后每两周检测大鼠血糖、血脂、胰岛素和皮质醇水平、肝和骨骼肌组织的糖原含量以及mTOR的表达水平。 结果　实验组大鼠与对照组大鼠相比,术后2周胰岛素水平升高、肝糖原含量增多、血糖水平降低（P<0.05）;术后6周,肝、骨骼肌组织mTOR表达增多、肝糖原及骨骼肌糖原含量降低、血糖水平增高、甘油三酯水平增高,高密度脂蛋白水平降低（P<0.05）。假手术组和对照组大鼠各项指标各时间点无明显差异（P>0.05）。 结论　离断大鼠迷走神经肝支可导致糖脂代谢以及糖原含量异常,其机制可能与胰岛素水平变化以及肝、骨骼肌mTOR表达水平升高有关。     

经颅直流电刺激调节迷走神经兴奋性对脑卒中后吞咽障碍的效果

目的 研究经颅直流电刺激(tDCS)调节迷走神经兴奋性对卒中后吞咽功能障碍的疗效。方法 2020年9月至2021年2月,本院康复科卒中后吞咽障碍患者28例随机分为对照组和tDCS组,各14例。两组均行吞咽功能训练,tDCS组行迷走神经tDCS,对照组行迷走神经假刺激。治疗前后,采用改良曼恩吞咽能力评估量表(MMASA)和澳大利亚治疗结局量表(AusTOMs)吞咽功能评分进行评定。结果 治疗后,两组MMASA评分(|t| > 5.593, P < 0.001)和AusTOMs吞咽功能评分(|Z| > 2.121, P < 0.05)均提高,tDCS组优于对照组(|t| = 2.439, |Z| = 2.079, P < 0.05)。结论 tDCS调节迷走神经兴奋性可促进卒中后吞咽功能障碍恢复。     

迷走神经递质P物质对人类肝癌细胞侵袭转移能力的影响及其分子机制

目的探讨迷走神经递质P物质对肝癌细胞侵袭转移能力的影响及其相关分子机制。方法实时荧光定量PCR及琼脂糖凝胶电泳检测并分析两种人肝癌细胞株Hep G2和SMMC-7721中神经肽-1(NK-1)受体表达;Cell Titer Blue检测不同浓度P物质(0、100、250、500 nmol/L)在不同时间点(0、24、48、72、96、120 h)对肝癌细胞增殖能力的影响;肝癌细胞均经不同浓度的(0 nmol/L,对照组;100 nmol/L,实验组)P物质处理48 h,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭功能,Western blot检测细胞中上皮-间质转化蛋白质标志表达变化,实时荧光定量PCR及Western blot检测NK-1受体表达变化。结果 Hep G2和SMMC-7721两种人肝癌细胞中均有NK-1受体表达;不同浓度P物质(0、100、250、500 nmol/L)在96 h内不影响两种细胞的增殖能力(P>0.05),而在120 h 250 nmol/L和500 nmol/L P物质可抑制两种细胞增殖(P<0.05);100 nmol/L P物质明显促进两种细胞迁移和侵袭能力(P<0.05);与对照组相比,实验组细胞NK-1受体表达明显上调(P<0.05),同时,细胞中上皮-间质转化蛋白质标志E-Cadherin表达下调,N-Cadherin和Slug表达上调(P<0.05)。结论迷走神经递质P物质与人肝癌细胞中表达的NK-1受体相互作用并使其表达上调,促进细胞发生上皮-间质转化,进而提高其侵袭转移能力。     

自主神经与心肌缺血/再灌注损伤

心肌缺血/再灌注损伤(IRI)的发生、发展是多种因素相互作用,导致心肌细胞受损、坏死,心功能障碍的结果。IRI与自主神经的激活关系密不可分。IRI中产生的各种理化因子激活交感神经传入纤维,而交感过度兴奋反过来也能加剧IRI,如此恶性循环。近年来多项研究发现,迷走神经刺激能保护心脏,减轻IRI。日后有望将迷走神经刺激作为常规治疗手段以减轻IRI的发生。     

食管裂孔疝抗反流术保留迷走神经对术后复发风险影响的Meta分析

目的分析比较食管裂孔疝抗反流手术中迷走神经切断与保留对减少术后复发风险的影响。 方法检索Pubmed、Web of Science、Embase、ScienceDirect、ovid、CNKI数据库,检索建库至2019年9月,有关食管裂孔疝术中切断迷走神与保留迷走神经的临床研究,进行文献筛选、资料提取及质量评估,使用Cochrane5.1.0系统评价手册进行Meta分析。根据Cochrane循证医学指南的建议,二分类数据（食管裂孔疝复发与否）表示为比值比（odds ratio,OR）和95%可信区间。合并效应量的统计推断采用Z检验,以P＜0.05为差异有统计学意义。纳入研究结果间的异质性统计推断采用Q检验计算I²,如果I²＜50%,并且P＞0.1,则说明合并不存在异质性,采用固定效应模型进行合并,反之则用随机效应模型进行合并。明显的临床异质性采用亚组分析或敏感性分析等方法进行处理。 结果共纳入11项回顾性对照研究,根据术后食管裂孔疝复发的诊断方式将各研究分为解剖复发组和临床复发组。解剖复发组中,迷走神经切断430例,迷走神经保留383例;迷走神经切断复发风险大于迷走神经保留组（P＜0.05）,相对危险度为1.96,95%可信区间（CI）=1.45~2.64。临床复发组中,迷走神经切断337例,迷走神经保留420例;迷走神经切断复发风险大于迷走神经保留（P＜0.05）。合并组分析显示,迷走神经切断术后复发风险大于迷走神经保留,相对危险度为1.78,95%可信区间（CI）=1.42~2.24,差异具有统计学意义（P＜0.05）。 结论抗反流术中保留迷走神经对减少食管裂孔疝术后复发可能具有积极意义,还需进一步临床试验进行验证。     

肠道菌群与脑-肠轴功能相互影响的研究进展

人体肠道内的菌群参与了许多生理功能的维持和疾病的发生。作为大脑和胃肠道功能相互调节的重要桥梁,脑-肠轴功能的正常发挥是肠道菌群维持稳定的条件。脑-肠轴紊乱可激活肠黏膜免疫,对肠道菌群产生影响,使菌群结构发生改变。反之,肠道菌群结构改变亦会影响神经系统发育,导致脑-肠轴功能紊乱,其中迷走神经和血清代谢物质在脑-肠轴功能的调节中发挥重要作用。本文就肠道菌群与脑-肠轴功能相互影响的研究进展作一综述。