全文获取类型
收费全文 | 5823篇 |
免费 | 1111篇 |
国内免费 | 723篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 33篇 |
儿科学 | 17篇 |
妇产科学 | 45篇 |
基础医学 | 918篇 |
口腔科学 | 181篇 |
临床医学 | 512篇 |
内科学 | 581篇 |
皮肤病学 | 46篇 |
神经病学 | 147篇 |
特种医学 | 122篇 |
外国民族医学 | 7篇 |
外科学 | 357篇 |
综合类 | 2080篇 |
预防医学 | 233篇 |
眼科学 | 82篇 |
药学 | 696篇 |
6篇 | |
中国医学 | 398篇 |
肿瘤学 | 1196篇 |
出版年
2024年 | 182篇 |
2023年 | 689篇 |
2022年 | 649篇 |
2021年 | 765篇 |
2020年 | 627篇 |
2019年 | 657篇 |
2018年 | 327篇 |
2017年 | 401篇 |
2016年 | 359篇 |
2015年 | 300篇 |
2014年 | 308篇 |
2013年 | 280篇 |
2012年 | 342篇 |
2011年 | 323篇 |
2010年 | 256篇 |
2009年 | 208篇 |
2008年 | 232篇 |
2007年 | 147篇 |
2006年 | 128篇 |
2005年 | 100篇 |
2004年 | 79篇 |
2003年 | 78篇 |
2002年 | 59篇 |
2001年 | 45篇 |
2000年 | 33篇 |
1999年 | 14篇 |
1998年 | 24篇 |
1997年 | 8篇 |
1996年 | 3篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 8篇 |
1993年 | 5篇 |
1992年 | 3篇 |
1991年 | 3篇 |
1990年 | 5篇 |
1989年 | 4篇 |
1987年 | 1篇 |
1986年 | 1篇 |
1985年 | 1篇 |
排序方式: 共有7657条查询结果,搜索用时 734 毫秒
991.
目的探讨miR-497-5p对子宫内膜癌Ishikawa细胞侵袭、迁移和上皮间质转化(EMT)的影响及其机制。方法将体外培养的Ishikawa细胞分为miR-NC组、miR-497-5p组、pLV-VEGFA组和miR-497-5p+VEGFA组,采用Real time PCR检测miR-497-5p和血管内皮生长因子A(VEGFA)mRNA的表达,双荧光素酶报告基因实验检测miR-497-5p和VEGFA的靶向关系,Western blot检测VEGFA蛋白和EMT相关蛋白神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,Transwell小室实验检测Ishikawa细胞的侵袭和迁移。结果转染miR-497-5p mimics可升高Ishikawa细胞中miR-497-5p表达,降低VEGFA mRNA表达(P<0.05),VEGFA是miR-497-5p的靶基因。与miR-NC组比较,miR-497-5p组细胞中VEGFA、Vimentin和E-cadherin蛋白的表达水平、侵袭细胞数和迁移细胞数均明显降低,而N-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与pLV-VEGFA组比较,miR-497-5p+VEGFA组细胞中VEGFA、Vimentin和E-cadherin蛋白的表达水平以及侵袭、迁移细胞数量均明显降低,而N-cadherin蛋白表达明显升高(P<0.05)。结论 miR-497-5p可靶向VEGFA抑制子宫内膜癌Ishikawa细胞的侵袭、迁移和上皮间质转化。 相似文献
992.
目的探讨微小RNA miRNA-885-3p对胃癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用qRT-PCR检测miRNA-885-3p在4种胃癌细胞株(SGC-7901、MGC-803、BGC-823、AGS)以及人胃正常黏膜GES-1细胞中的表达。将mimic(miRNA-885-3p模拟物)或miRNA-NC转染SGC-7901细胞后,分为3组:miR-mimic组(mimic转染)、miR-NC组(miRNA-NC转染)、空白对照组(未经转染),采用CCK-8检测各组SGC-7901细胞增殖情况,采用伤口愈合实验检测各组SGC-7901细胞迁移能力,采用transwell实验检测各组SGC-7901细胞侵袭能力。结果 miRNA-885-3p在SGC-7901、MGC-803、BGC-823、AGS胃癌细胞株中的表达显著低于在人胃正常黏膜GES-1细胞中的表达(P<0.05),在miR-NC组、空白对照组SGC-7901细胞中的表达显著低于在miR-mimic组SGC-7901细胞中的表达(P<0.05)。miR-mimic组SGC-7901细胞活力、迁移距离及侵袭细胞数均显著低于空白对照组和miR-NC组(均P<0.05)。结论 miRNA-885-3p在胃癌细胞中低表达,其抑制胃癌细胞增殖和迁移,具有潜在的应用价值。 相似文献
993.
目的 探索一种新的二代哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂9-(6-氨基-3-吡啶基)-1-[3-(三氟甲基)苯基]苯并[H]-1,6-萘啶-2(1H)-酮(Torin2)对人甲状腺乳头状癌(PTC)细胞生物学行为的影响,以期为临床靶向治疗PTC提供新的理论依据.方法 对人PCT的TPC-1细胞株和正常甲状腺Nthy-ori-3细胞株运用不同浓度Torin2,分别采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖能力,流式细胞仪分析细胞周期、凋亡情况,划痕愈合实验分析细胞迁移能力.结果 ① 与用药前相比,Nthy-ori-3细胞株均无明显变化;②各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48、72 h后,细胞增殖抑制率上升,差异有统计学意义(P<0.001),且随作用时间延长(24、48、72 h)和浓度增加,对细胞增殖抑制作用增强;③各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,G1期细胞比例逐渐增加,S期细胞比例逐渐下降,且具有时间和浓度依赖性,差异有统计学意义(P<0.001);④各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2作用于TPC-1细胞24、48 h后,细胞的凋亡率亦上升,呈现浓度依赖效应,差异有统计学意义(P<0.001);⑤ 各浓度(100、200、400 nmol/L)Torin2均可抑制TPC-1细胞的迁移,且随浓度的增加抑制能力越强,差异有统计学意义(P<0.001).结论 Torin2可抑制TPC-1细胞的增殖及迁移、阻滞细胞周期、诱导细胞凋亡,并随着Torin2浓度的增加和作用时间延长而增强. 相似文献
994.
目的 观察和分析氧化固醇结合蛋白相关蛋白8(ORP8)蛋白对人结直肠癌DLD-1细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并初步探究其影响机制.方法 通过在结直肠癌DLD-1细胞中转染ORP8表达质粒或特异性沉默siRNA上调和下调ORP8的表达,采用CCK-8、Transwell实验检测干扰或过表达ORP8对DLD-1细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响;采用Western blot检测了 ORP8对DLD-1细胞细胞外蛋白调节激酶(ERK1/2)的总蛋白及其磷酸化(p-ERK1/2)水平和上皮-间质转化(EMT)相关分子标志物蛋白上皮型钙黏蛋白(E-cadherin)、神经型钙黏蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)表达的影响.结果 干扰DLD-1细胞ORP8表达,细胞增殖、迁移和侵袭能力均升高(P<0.01),EMT相关分子标志物中上皮标志物E-cadherin蛋白表达水平下降,间质标志物Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平升高,ERK1/2蛋白的磷酸化水平也升高;相反,过表达ORP8,细胞增殖、迁移和侵袭能力均下降(P<0.01,P<0.01,P<0.05),上皮标志物E-cadherin蛋白表达水平升高,间质标志物Vimentin和N-cadherin蛋白表达水平降低,p-ERK1/2水平也降低.结论 ORP8蛋白能够抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与阻断EMT和抑制ERK1/2磷酸化有关. 相似文献
995.
目的 探讨长链非编码RNA FAS-AS1在胶质瘤细胞中的表达及其对胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响.方法 使用qRT-PCR分别检测临床标本、胶质瘤细胞系中FAS-AS1表达丰度.采用FAS-AS1质粒转染人脑胶质瘤细胞系U251、SF126细胞,qRT-PCR检测转染效率,通过MTT形成实验及克隆实验检测FAS-AS1对细胞增殖能力的影响;通过Transwell实验检测FAS-AS1对细胞迁移影响;通过基质胶构建生物膜结合Transwell实验检测FAS-AS1对胶质瘤细胞侵袭的影响.结果 胶质瘤组织及人脑胶质瘤细胞系中FAS-AS1的表达下调;FAS-AS1质粒转染成功构建过表达FAS-AS1胶质瘤细胞模型,FAS-AS1过表达抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭.结论 FAS-AS1在胶质瘤中表达下调并能抑制胶质瘤细胞的增殖、迁移及侵袭. 相似文献
996.
目的 分析Lnczc3h7a在结直肠癌细胞中的表达及其对结肠癌细胞增殖和迁移的影响,并探讨其潜在的作用机制.方法 选择6种结直肠癌细胞株SW620、SW480、HCT116、DLD-1、Caco-2、HT-29与正常结直肠上皮细胞株FHC,采用RT-PCR法检测Lnczc3h7a在结直肠癌细胞株及正常结直肠上皮细胞株中的表达.以Lnczc3h7a mimics、Lnczc3h7a inhibitor分别转染结直肠癌细胞SW620并分别命名为Lnczc3h7a mimics组、Lnczc3h7a inhibitor组,未转染细胞作为对照组.采用CCK8法和细胞划痕实验分别检测3组细胞增殖和迁移能力差异性,采用Western blot法检测Lnczc3h7a对结肠癌细胞中CTHRC6蛋白表达的影响.结果 RT-PCR法检测结果显示,6种结肠癌细胞株中Lnczc3h7a的相对表达水平均低于正常结直肠上皮细胞株FHC,差异均有统计学意义(P<0.05).CCK-8检测结果显示,转染4、5d后,Lnczc3h7a mimics组细胞增殖能力低于Lnczc3h7a inhibitor组和对照组(P<0.05),Lnczc3h7a inhibitor组细胞增殖能力高于对照组(P<0.05).划痕实验结果显示,在培养24、48 h后3组的伤口愈合率比较的差异均有统计学意义(F=395.524、480.165,P<0.05);与对照组相比,Lnczc3h7amimics组细胞迁移能力降低(P<0.05),Lnczc3h7a inhibitor 组细胞迁移能力升高(P<0.05).Western blot检测结果显示,与对照组相比,Lnczc3h7a inhibitor组中CTHRC6蛋白表达升高(P<0.05),Lnczc3h7a mimics组中CTHRC6蛋白表达降低(P<0.05).结论 Lnczc3h7a可能通过靶向作用于CTHRC6抑制结直肠癌细胞的增殖和迁移能力. 相似文献
997.
目的 探讨miR-21调控STAT3信号通路来对肾母细胞瘤细胞的增殖及迁移产生影响.方法 RT-PCR测定人肾母细胞瘤组织以及癌旁组织中miR-21的表达.将人肾母细胞瘤细胞分为空白组、si-miR-21组(转染si-miR-21)和simiR-21 NC组(转染si-microRNA-21 NC),Western blot检测STAT3信号通路中相关蛋白和凋亡相关蛋白的表达,MTS实验检测细胞的增殖活性,流式细胞术检测细胞的凋亡,Transwell实验检测迁移能力.结果 与癌旁组织相比,人肾母细胞瘤组织的miR-21相对表达量明显升高(P<0.05).细胞转染后,3组p-STAT3、Bcl-2、Bcl-xl相对表达量、A490吸光度值以及细胞迁移数差异均有统计学意义(P <0.001),与空白组比较,si-miR-21组升高(P<0.05),si-miR-21 NC组下降(P<0.05).三组细胞凋亡率差异有统计学意义(P<0.001),与空白组比较,si-miR-21组下降(P<0.05),si-miR-21 NC组升高(P<0.05).转染细胞miR-21与p-STAT3、Bcl-2及Bcl-xl呈正相关(r=0.824、0.778、0.837,P<0.001).结论 过表达miR-21促进肾母细胞瘤细胞的增殖及迁移作用,其机制可能是通过上调STAT3信号通路来实现. 相似文献
998.
999.
脑胶质瘤的高侵袭性是神经外科医师面临的难题,目前在临床上仍无好的治疗方法,针对侵袭性机制的深入研究可能是其解决途径。研究发现,肿瘤细胞侵袭正常组织细胞的过程包括:血管新生为肿瘤"铺路",瘤周细胞外基质降解为肿瘤"开门",肿瘤细胞黏附和迁移,"进入"周围脑组织内,本文综述了这三个步骤中的关键因子及其作用特点。 相似文献
1000.
Nestin在神经细胞中的表达始于胚胎期,当神经细胞迁移基本完成后,其表达开始下降,并随细胞成熟而停止表达。Nestin也在离体培养的成年中枢神经系统的多潜能前体细胞中表达^[1]。大量研究证实^[2],中枢神经系统损伤后反应性星形胶质细胞数量增多,且胞体肥大,突起增多增长,GFAP表达增强。 相似文献