干扰素在恶性淋巴瘤自体移植后早期干预的应用

目的:观察非霍奇金淋巴瘤（non-Hodgkin's lymphoma，NHL）患者自体造血干细胞移植（autologous hematopoietic stem cell transplantation，ASCT）术后应用重组人α-2b干扰素（α-2b IFN）进行早期干预治疗的临床疗效。方法:选取18例行ASCT的NHL患者为研究对象，移植前疾病评估均未达到完全缓解（complete remission，CR），试验组血象恢复后给予IFN 3 000 000 U次/隔日干预治疗，3个月后停用；对照组未行干扰素干预治疗，分析总体疗效及两组对比的生存情况。结果:随访中位时间为34（10~50）个月，患者中位生存时间为37（31~45）个月，3年总体无进展生存（progressive free survival，PFS）、总生存（overall survivial，OS）分别为54.7%、66.8%。ASCT后试验组1年内无疾病复发，2年内复发率为12.5%；对照组1年内复发率为20%，2年内复发率为30%。结论:NHL患者在ASCT后给予重组人α-2b IFN早期干预治疗，患者耐受性好，可能降低移植后早期复发率。     

lncRNA ABHD11-AS1通过调控STAT1/STAT3表达促进非小细胞肺癌细胞增殖与迁移

  目的   探讨lncRNA ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中的生物学功能和作用机制。  方法   选取2016年7月至2018年12月在广东医科大学附属医院行非小细胞肺癌手术的248例患者，采用χ2检验分析lncRNA ABHD11-AS1的表达与患者年龄、性别、临床病理分期、病理类型及吸烟状态的关系；采用Kaplan-Meier法分析ABHD11-AS1对非小细胞肺癌患者的预后意义；应用qRTPCR方法检测ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和细胞系中的表达；通过体外功能测定评估敲低ABHD11-AS1对细胞增殖和转移的影响；通过Western blot实验探讨ABHD11-AS1在非小细胞肺癌中致癌作用的分子机制。  结果   lncRNA ABHD11-AS1高表达组较低表达组吸烟患者较少（P=0.02），分期更晚（P < 0.01）；ABHD11-AS1高表达预示非小细胞肺癌患者预后不良；ABHD11-AS1在非小细胞肺癌组织和癌细胞株中高表达；敲低ABHD11-AS1的表达可抑制体外细胞增殖和迁移；敲低ABHD11-AS1表达抑制STAT1和STAT3癌蛋白的表达。  结论   ABHD11-AS1可能通过促进STAT1和STAT3癌蛋白的表达，从而增加非小细胞肺癌细胞的增殖、集落形成以及迁移和侵袭能力。      

扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族表达的影响

目的通过观察扶正化瘀胶囊对心肌梗死后心肌纤维化大鼠微小RNA-29家族(microRNA-29,miR-29)的表达影响,探讨其抗心肌纤维化的可能作用机制。方法采用冠状动脉左前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为模型组、扶正化瘀组和卡托普利组,假手术组只穿线不结扎,每组6只,连续8周灌胃给予相应药物或去离子水。采用HE染色、心脏指数评分、Masson染色的方法评价心脏整体形态结构、重构程度及纤维化程度,并运用实时荧光定量PCR法检测miR-29家族表达水平。结果 (1)与假手术组相比,模型组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数升高(P0.01);与模型组相比,扶正化瘀组、卡托普利组大鼠心脏指数比值、胶原容积分数均降低(P0.01)。(2)与假手术组相比,模型组大鼠心肌梗死边缘区组织中miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达显著下调(P0.05)。与模型组比较,扶正化瘀组miR-29b-3p、miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达上调(P0.05);卡托普利组miR-29a-5p、miR-29b-5p、miR-29c-5p表达水平显著升高(P0.01),miR-29a-3p、miR-29b-3p、miR-29c-3p表达水平进一步下调(P0.01)。结论扶正化瘀胶囊可改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化,其作用机制可能与上调部分miR-29家族成员的表达有关。     

自拟通脉安心煎经验方联合阿托伐他汀钙片治疗冠状动脉粥样硬化性心脏病58例

目的探讨自拟通脉安心煎经验方联合阿托伐他汀钙片对冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称"冠心病")患者心肌功能、颈动脉粥样硬化斑块、血管内皮功能的影响。方法将就诊于我院的116例冠心病心绞痛患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,各58例。对照组患者给予阿托伐他汀钙片治疗;观察组患者则在对照组基础上加用自拟通脉安心煎经验方内服。通过观察心肌功能对比两组治疗的临床效果,检测颈动脉内膜中层厚度、斑块面积,监测血管内皮功能指标血管内皮素-1(Endothelin-1,ET-1)、一氧化氮(Nitric oxide,NO)含量。结果观察组的有效率91.3%较对照组的有效率75.9%明显升高(P0.05)。观察组患者经治疗后心肌功能指标左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、心肌耗氧量明显低于对照组,而左室功能水平则明显高于对照组(P0.05);观察组患者的IMT厚度、斑块面积明显低于对照组(P0.05);观察组患者的血管内皮功能指标ET-1水平明显低于对照组,NO水平明显高于对照组(P0.05)。结论自拟通脉安心煎经验方联合阿托伐他汀钙片利于改善冠心病患者的心肌功能,减轻动脉粥样硬化,发挥血管内皮保护作用。     

EMMPRIN、VEGF-C及淋巴管密度与乳腺癌浸润和转移的关系

目的探讨细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)和血管内皮生成因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)蛋白表达及D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)与乳腺癌其浸润和转移的关系。方法免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内EMMPRIN、VEGF-C和LVD情况。计数资料比较采用χ2检验进行分析,相关性分析采用Spearman等级相关分析,计量资料三组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD法,P0.05为差异有统计学意义。结果三组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05);与乳腺增生组比较,导管内癌、浸润性导管癌组EMMPRIN、VEGF-C的阳性率显著升高,差异均有统计学意义(均P0.05);乳腺增生组的LVD为(8.38±3.18),导管内癌、浸润性导管癌组分别为(9.80±2.78)、(10.82±5.51),三组LVD比较,差异有统计学意义(P0.05)。EMMPRIN和VEGF-C的阳性表达与有无淋巴结转移和淋巴结转移个数有关,差异均有统计学意义(均P0.05)。不同组织学分级EMMPRIN和VEGF-C的阳性率比较,差异均有统计学意义(均P0.05)。乳腺癌组织中EMMPRIN与VEGF-C的表达呈正相关(rs=0.390,P0.05)。结论 VEGF-C在乳腺癌淋巴管生成长过程中起着重要的作用,EMMPRIN和VEGF-C在乳腺癌的浸润和转移过程中起着协同作用。     

3D-CRT 低剂量区 V5体积的大小对非小细胞肺癌患者肺功能的影响

目的：探讨3D-CRT 低剂量区 V5体积的大小对非小细胞肺癌患者肺功能的影响。方法：收集我院肿瘤科2014年4月～2015年10月收治的46例首次行三维适形放射治疗且顺利完成治疗的非小细胞肺癌患者，对每例患者分别在治疗前以及治疗后的1、3个月进行肺功能检测，分析3D-CRT 低剂量区 V5体积的大小与肺功能变化之间的关系。结果：放疗后1个月的 FEV1％、FVC％值明显高于放疗前且差异均具有显著性。放疗后1个月、3个月的 DLCO％值明显低于放疗前，且放疗前的与放疗后3个月的差异具有显著性；V5≦45％、45％55％三组放疗前后的 FEV1％值和 FVC％值比较差异均不具有显著性。V5≦45％、45％55％三组放疗前后的 DLCO％值均呈逐渐下降趋势，且 V5>55％组的放疗前后 DLCO％值比较差异具有显著性。而 V5≦45％组和45％55％时，DLCO％值降低的趋势更加显著。