研究人更发现IGF-1可当作药物研发的目标

据美国BIOCOMPARE科技新闻网（2005／9／23）报道，Renato Baserga博士发表于2005年8月19日Joumal of Biological Chemistry期刊中的研究报告称，几年前他与研究同仁发现，正常细胞如果缺乏IGF-1受体基因，将无法转变为癌细胞。当去除癌细胞中的IGF-1受体，细胞就会自我毁灭。这表示，IGF-1受体是肿瘤细胞生长所必须的。当IRS-1被IGF-1受体活化，与结肠癌和乳癌有关的蛋白质β-catenin就会被启动。如果细胞没有IGF-1受体，仍然会增长，但是将无法转变为癌细胞。     

白藜芦醇抗肿瘤免疫的研究

白藜芦醇(resveratrol，Res)属非黄酮类多酚化合物，广泛存在于自然界种子植物中，多是常见的药用植物。它的生物学效应主要有抗肿瘤、抗炎、肝脏保护、神经保护、心血管保护、免疫调节作用等，其中最引人注目的是抗肿瘤作用。以往的研究多采用肿瘤细胞株进行体外实验，本文进行动物体内试验，观察Res的抗肿瘤效果。     

肿瘤细胞诱导T细胞下调表达腺苷脱氨酶

目的 蛋白质组学分析鉴定与肿瘤细胞共培养T细胞的表达差异蛋白.方法 双向电泳分离有/无肿瘤细胞共培养的T细胞蛋白,PDQuest软件分析筛选肿瘤细胞诱导表达异常的蛋白点,用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(MAL-DI-TOF MS)对酶解消化样品进行肽质量指纹图谱(PMF)分析,结合数据库搜索鉴定蛋白质.结果 PDQuest分析有/无肿瘤细胞共培养的T细胞蛋白双向电泳图谱,70余个蛋白点表达水平差异显著,其中与肿瘤细胞共培养的T细胞有一明显表达下调的蛋白点,质谱分析结合数据库检索表明该蛋白点为腺苷脱氨酶.结论 肿瘤细胞诱导T细胞下调表达腺苷脱氨酶.     

原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤MR表现及其病理学基础

目的 研究原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤(PCNSL)的MR表现及其病理学基础。方法 分析13例手术病理证实的原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的临床病理及MR表现。结果 13例中单发肿瘤4例，多发肿瘤9例，共计36个病灶。13例病变均累及幕上，其中8例病灶位于深部脑白质近脑室旁。肿瘤平均最大径为3．2cm。T1WI略低信号28个，T2WI等信号24个。28个病灶呈均匀强化。肿瘤水肿及占位效应相对较轻。2例PCNSL行MR动态增强扫描，早期强化均不明显，时间-信号强度曲线呈缓慢上升型。病理上肿瘤细胞弥漫分布，瘤细胞大小较一致，细胞质少，细胞核大，染色质颗粒粗，可见瘤细胞围绕血管呈袖套样浸润，少见明显的出血及片状坏死，未见钙化，病理均为非霍奇金淋巴瘤。结论 原发性中枢神经系统恶性淋巴瘤的病理基础决定其MR增强形态、占位程度以及肿瘤发生部位具有一定特征，运用不同的MR影像学检查方法和技术，在多数情况下可以做出术前正确诊断。     

抗人CD38分子单克隆抗体生物学功能研究

目的 研究抗人CD38单克隆抗体(1C6)的生物学功能.观察1C6对多种肿瘤细胞系生长增殖的影响,利用不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应,观察抗人CD38单克隆抗体(1C6)在人外周血淋巴细胞增殖反应中的作用.方法 以MTT法检测单克隆抗体抑制细胞增殖以及介导补体杀伤靶细胞的功能.利用抗人CD3单克隆抗体刺激人外周血淋巴细胞增殖、同种异型抗原诱导混合淋巴细胞反应,在加入或未加入抗人CD38单克隆抗体(1C6)的情况下,观察细胞形态并检测3H-TdR掺入量.结果 加入不同浓度的1C6的实验组与对照组相比,多种细胞系的生长受到不同程度的抑制.不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应中,加入1C6的实验组细胞克隆明显减少,3H-TdR掺入量明显下降,细胞增殖受抑.结论 1C6可抑制多种肿瘤细胞的生长,可介导补体杀伤多种靶细胞.1C6对抗CD3刺激的外周血淋巴细胞增殖以及混合淋巴细胞培养均具有明显的抑制效应.     

阿糖胞苷上调白血病细胞CD86分子及细胞因子表达的研究

目的:观察阿糖胞苷(Ara-C)对急性白血病细胞CD86分子表达的影响,并探讨其作用机制.方法:流式细胞术(FCM)检测U937、HL60、NB4细胞经Ara-C处理前后CD86分子表达变化,RT-PCR检测Ara-C对各组细胞CD86mRNA、NF-кB以及细胞因子IFN-γ的表达变化.结果:经Ara-C处理的急性白血病细胞CD86分子表达与对照组相比均明显升高(P<0.05);CD86 mRNA表达水平也明显增强;Ara-C处理后细胞核内NF-кB表达明显上调;并且IFN-γ mRNA在T细胞活化72 h可检测到.结论:Ara-C能使U937、HL60、NB4急性白血病细胞CD86表达增加,有利于NF-кB等转录因子活化,促进CD86转录增强、表达增加并可有效地增强肿瘤细胞的免疫原性,激活T细胞,B7-2在T细胞活化中起着更重要的作用.     

CD44+/CD24-细胞在乳腺癌组织及细胞系中的数量与分布

Objective To study the distribution and quantity of CD44VCD24- cells in breast cancer tissue and the cell lines,and as well as its correlation with the expression of various breast cancer markers and molecular subtyping of breast carcinoma.Methods The expression of CD44 / CD24,estrogen receptor,progesterone receptor,HER2,human estrogen-induced protein PS2,bcl-2 and nm23 in 60 cases of invasive ductal carcinoma of breast were studied by either single or double immunohistochemical staining.The co-expression of CD44 and CD24 in 3 breast cancer cell lines (MCF-7,MDA-MB-468,and MDA-MB- 231) was also examined.Results The quantity and distribution of CD44 + /CD24- cells varied greatly and no specific patterns were identified.The percentage of CD44 + /CD24- in breast cancer was 65%.The amount of CD44+/CD24- cells did not correlate with the age of patients,lymph node metastasis,tumor　 size,molecular subtypes and expression of various breast cancer markers in breast carcinoma.The proportion of CD44+/CD24- cells in MCF-7,MDA-MB-468,and MDA-MB-231 cell lines was < 1%,5% and > 80% ,respectively.Conclusions CD44+ /CD24- cells are demonstrated in certain breast cancer tissues and cell lines.However,there is no relationship obtained between the quantity or the distribution of these cells and the molecular subtyping or the clinicopathologic parameters in breast cancer.     

抗人DR5单抗-阿霉素交联物的制备及其细胞毒作用

目的：介绍抗人DR5单抗YM366EC-阿霉素结合物的制备及其细胞毒作用,以探讨YM366EC作为内源性导向载体的可能性。方法：采用氧化葡聚糖（Dex）T-40作为中介载体,联结抗人DR5YM366EC与阿霉素（ADR）制备交联物366EC-Dex-ADR,交联物中ADR与366EC的克分子比为71：1。经ELISA测定交联物的抗体活性大部分保持。MTT法体外测定其细胞毒性。结果：交联物对表达DR5受体的肿瘤细胞处理24小时的IC50是游离ADM的5倍,并且和肿瘤细胞DR5受体表达相关。结论：YM366EC具有良好的导向作用,结合物对肿瘤细胞有选择性杀伤作用。     

不同IL-15基因转染对NCI-H446细胞诱导PBMC增殖和杀伤肿瘤细胞的影响

目的 研究不同IL-15基因转染对NCI-H446细胞诱导外周血单个核细胞(PBMC)增殖和杀伤肿瘤细胞的影响.方法 野生型NCI-H446细胞(Cw)和被3种IL-15基因分别转染的3种NCI-H446细胞(Cmp:被IL-15成熟肽基因转染;Cp:被原型IL-15基因转染;Csp:被信号肽换为IL-2信号肽的改型IL-15基因转染),用丝裂霉素(M)处理后(分别名为MCw、MCmp、MCp和MCsp)作为刺激细胞刺激健康志愿者的PBMC.对这些被刺激的PBMC,分别名为MCw-PBMC、MCmp-PBMC、MCp-PBMC和MC-sp-PBMC.台盼蓝拒染法计数细胞数,流式细胞术测定CD4 细胞和CD8 细胞百分率.在MCmp-PBMC,MCp-PBMC和MCsp-PBMC中,选择其细胞数和CD4 细胞和/或CD8 细胞百分率统计学上明显高于MCw-PBMC的作为效应细胞,MTT法测定它们对Cw的杀伤.结果 与MCw-PBMC相比,MCp-PBMC在细胞数、CD4 细胞和CD8 细胞百分率及对Cw的杀伤上,均显著提高(P＜0.05).结论 原型IL-15基因转染能提高NCI-H446细胞诱导PBMC增殖和杀伤野生型NCI-H446细胞的能力.     

人肿瘤细胞与正常细胞内微管的PAP免疫酶细胞化学观察

我们利用兔抗微管蛋白抗体和兔抗辣根过氧化物酶(HRP)抗血清制备的HRP—抗HRP(PAP)复合物,建立了微管的PAP免疫酶细胞化学方法。应用此法观察到人食管癌ECa 109、胃癌SGC 7901,乳腺癌MCF 7和成骨肉瘤OS 732细胞间期胞质微管减少或消失,只有大量弥散分布的微管蛋白棕色反应产物,在微管组织中心(MTOC)附近十分密集,而正常成纤维细胞和胎儿胃粘膜上皮细胞间期,都有发达的胞质微管结构(CMTC)。在分裂期,这些肿瘤细胞都显示纺锤体微管,与正常细胞比较无明显差异。本研究应用PAP方法进一步证明,以前用免疫荧光细胞化学方法观察到的人肿瘤细胞间期胞质微管缺陷的特征。除去低温(4℃)或秋水仙酰胺处理后,解聚的CMTC又可恢复,表明本方法与免疫荧光染色法,同样具有很高的特异性。本工作在细胞固定及免疫反应的某些步骤上有所改进。