多药耐药蛋白对大鼠皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠影响的研究

目的观察多药耐药蛋白(multidrugresistance-associatedprotein,MRP)拮抗剂丙磺舒对大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠含量的影响,证明MRP能够减少皮层内抗癫痫药物的浓度,探讨脑内表达MRP和难治性癫痫多药耐药的关系。方法在健康大鼠大脑皮层内安置微透析探针,腹腔注射卡马西平(20mg/kg)和苯妥英钠(50mg/kg),在给药后不同时间点收集透析液,并用高效液相检测其中的药物浓度,通过微透析探针局部给于丙磺舒,观察后者能否提高大鼠大脑皮层细胞外液卡马西平和苯妥英钠的浓度。结果丙磺舒升高了皮层细胞外液中卡马西平和苯妥英钠的药物浓度,前者在给药后45min～120min显著增高(P<0.05),后者在给药后30min～150min显著增高(P<0.05)。结论MRP具有限制卡马西平和苯妥英钠通过血脑屏障的作用,引起抗癫痫药物在大鼠大脑皮层细胞外液中分布减低,MRP表达增加可能参与了难治性癫痫多药耐药机制的形成。     

炎性反应与凝血反应

在严重感染、创伤、体外循环等伤害性刺激作用下，机体启动防御反应——炎性反应与凝血反应同时被激活。炎性反应中细胞因子的增加和炎性细胞的激活对凝血反应有促进作用，而凝血反应中凝血酶等参与炎性反应过程。血管内皮细胞成为炎性反应与凝血反应共同作用的界面。因此在临床工作中，应同时注意抗炎、抗凝和保护血管内皮细胞的综合治疗，才能打断炎性反应——凝血反应的恶性循环，提高生存率。     

离心淘洗技术在分离大鼠肝非实质细胞亚群中的应用

目的采用离心淘洗技术分离纯化大鼠肝非实质细胞亚群.方法通过原粒肝脏酶灌注,准备肝非实质细胞悬液,离心淘洗,收集不同流速(20和40ml/min)的细胞群.结果经培养鉴定,流速21ml/min获得的为肝窦内皮细胞,40ml/min的为库普弗细胞,细胞纯度均大于95%.结论在本实验室,离心淘洗技术已能成功应用于肝脏细胞分离过程.     

前列腺癌存活素基因表达与其临床病理特点、增殖活性及细胞凋亡的关系

为了解存活素 (survivin)在前列腺癌中的临床意义 ,作者检测了前列腺癌中存活素mRNA的表达水平 ,并对其与前列腺癌临床病理特点、增殖活性及细胞凋亡等因素的相关性进行分析。前列腺癌及对照组织标本来自1998年 7月至 2 0 0 2年 12月间行根治性前列腺切除的 15 0例患者。经病理证实并提取RNA的 16 2例标本中 ,前列腺癌82例 ,正常前列腺 80例。以G3PDH基因作对照 ,对前列腺组织存活素基因行PCR扩增。对 5 0例患者的PSA水平采用线性回归分析 ,计算术前PSA倍增时间 (PSA DT)。增殖细胞核抗原的免疫组化染色情况作为增殖活性的指标 ,…     

正常声带细胞生理学研究进展

与其他组织器官研究相比，对声带结构及其功能的研究有着独特的历史进程，这种进程，部分源于非耳鼻喉科专业人员如语言学家、语言病理学家以及具有工程知识背景的研究人员的大量介入，结果在声音信号转导以及声学分析、计算机三维模式等方面获得巨大的进展，然而在生物细胞以及分子水平研究还没有特别进展。本文就此方面进行综述，并望这篇文章有助于临床医生充分了解正常声带细胞生物学组织学基础．     

乙胺碘呋酮致角膜穿孔的临床分析

目的 探讨乙胺碘呋酮致角膜穿孔的因素。方法 32例48眼随访10年，观察用药剂量及疗程对角膜细胞凋亡的影响。结果 应用乙胺碘呋酮后角膜出现色素沉着，角膜个别细胞凋亡、脱落，形成溃疡，甚至穿孔。上述改变随每日药量和疗程的增加而增加。结论 若每日用药在100mg以内，不出现色素沉着；若每日用药在100—200mg，极少出现色素沉着；若每日用药在400mg以上，6周以内均可出现角膜溃疡、穿孔。如果用药1—2个月停药1周，则可避免角膜并发症的发生，损伤的程度随每日用药量和疗程而增加。     

Th2细胞因子调节哮喘炎症细胞转运机制的研究

目的 探讨Th2细胞因子IL-5、IL-13调节哮喘炎症过程中肺和骨髓之间的细胞转运机制。方法 建立哮喘动物模型,获取肺泡灌洗液,检测IL-5、IFN-γ,浓度并进行病理分析;应用原位杂交技术检测肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达和骨髓IL-5mRNA表达;免疫组化法观察肺、骨髓IL-5免疫反应细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34、CD3阳性细胞。结果 哮喘组肺泡灌洗液IL-5浓度明显高于对照组(P<0.001);哮喘组肺组织病理改变显示小气道痉挛,管壁周围炎性细胞浸润,以嗜酸粒细胞、淋巴细胞为主;哮喘组肺组织IL-5、IL-13 mRNA表达较对照组显著增加(P<0.01);哮喘组骨髓IL-5 mRNA阳性细胞明显增加(P<0.001),与肺组织IL-5 mRNA表达的增高密切相关(P<0.05);此外,哮喘组肺组织和骨髓IL-5免疫反应细胞显著增加(P<0.01),骨髓CD34、CD3细胞均显著增高(P<0.01),并且CD34增高与骨髓细胞表达IL-5 mRNA密切相关(P<0.05)。结论IL-5可能在转录和转录后水平均参与调节骨髓嗜酸粒细胞的功能和炎症细胞在肺和骨髓之间的转运。     

COPD患者气道杯状细胞增生和粘蛋白表达量的变化

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)和肺功能正常人群气道上皮中杯状细胞和粘蛋白表达量的变化,探讨两者间关系及与肺功能的相关性.方法选取因孤立性肺结节行病灶切除术患者38例,分为COPD组18例,正常肺功能组20例.取病灶远端正常段支气管组织制备石蜡切片,AB/PAS特殊染色法检测两组个体气道上皮细胞中杯状细胞含量,免疫组化法测定切片中粘蛋白MUC5AC表达量.结果图像分析显示,与正常肺功能组比较,COPD患者气道上皮中杯状细胞数目明显增加,两组间杯状细胞阳性率和强阳性率均有显著差异(P＜0.05);COPD组粘蛋白表达量也有显著增加,两组阳性率比较有显著差异(P＜0.05),但强阳性率无显著性差异(P＞0.05).结论COPD患者存在杯状细胞的异常增生和粘蛋白过度表达,上皮中粘蛋白的表达部位与杯状细胞形态基本一致,提示粘蛋白的表达增加可能源于杯状细胞数目的增加.     

医学科技期刊中的代号与缩写

非各学科公认的缩写首次出现时应有全称（摘要及正文中首次出现的均应有全称与英文全称及缩写对照）。常用的名词术语统一如下：总蛋白TP，清蛋白Alb，白细胞WBC，红细胞RBC，血红蛋白Hb，肌酐Cr，三酰甘油TG，尿蛋白测定量UTP，尿糖US，等。     

药物所致肝纤维化动物模型的研究进展

<正>肝纤维化是细胞外基质在肝内过度沉积的病变,是发展为肝硬化的重要中间环节。目前认为,肝纤维化是可逆的,但若没有得到及时有效的治疗,则最终发展为不可逆转的肝硬化、甚至肝癌。因此,如何有效地防治肝纤维化,阻断其进展,已经成为国内外研究的热点。为了研究肝纤维化的发生机制并筛选出有效的治疗药物,需要建立良好的肝纤维化动物模型。