无汗性外胚叶发育不全1例

外胚叶发育不全(ectodermal dysplasia, ED)是一种以外胚层起源的组织发育缺陷为主要特征的先天遗传性疾病,出生发病率约为十万分之一[1].Clouston把此病分为2 类:无汗性外胚叶发育不全(hypohidrotic ectodermal dysplasia,HED)和有汗性外胚叶发育不全(hidrotic ectodermal dysplasia).我科于2007-03发现1 例HED患者,现报道如下.     

B 和 T 淋巴细胞衰减因子激活在休克／脓毒症诱导的急性肺损伤中的作用

目的：探讨B和T淋巴细胞衰减因子（ B and T lymphocyte attenuator , BTLA）激活在休克／脓毒症诱导的急性肺损伤（ ALI）中的作用。方法24只雄性C57BL／6小鼠随机平均分为三组：对照组、ALI模型组和6A6（BTLA激动性抗体）干预组。采用Western blot 观察对照组和ALI模型组肺组织BTLA蛋白的表达变化,并测定和比较三组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度, ELISA方法测定肺组织促炎症细胞因子、趋化因子水平及肺组织髓过氧化物酶活性,TUNEL染色评估肺组织细胞凋亡情况;肺组织切片HE染色了解肺组织病理学改变。另外45只小鼠随机平均分为如上三组观察10 d生存率。结果 BTLA在ALI模型组肺组织中表达较对照组明显升高。与ALI模型组比较,6A6干预组小鼠支气管肺泡灌洗液蛋白浓度升高,肺部TNF－α和MIP－2、MCP－1水平升高,肺组织MPO活性增加（P均＜0.05）。 TUNEL染色显示,6A6干预组小鼠肺细胞凋亡较ALI模型组增加。 HE染色显示,6A6干预组较ALI模型组小鼠肺组织病理学形态损伤加重。6A6干预组较ALI模型组小鼠死亡率显著升高。结论 BTLA在休克／脓毒症诱导的ALI肺组织中表达升高。 BTLA激活使脓毒症诱导的ALI小鼠肺通透性增高,肺部炎症因子和趋化因子水平升高,肺部中性粒细胞募集增加,肺细胞凋亡增加,肺组织病理学形态损伤加重,导致ALI小鼠死亡率增加。     

Toll样受体4与脓毒症关系的研究进展

Toll样受体(TLRs)是一类模式识别受体家族,它能通过介导细胞信号转导系统导致炎症因子的释放,从而在识别病原微生物、启动炎症应答中起重要作用.其中,TLR4是识别革兰阴性菌细胞外壁脂多糖成分的主要受体,因此在脓毒症的病理生理过程中,TLR4/CD14就成为了脂多糖诱导炎症反应最主要的通路.此外,TLR4的基因多态性与机体对脓毒症的个体易感性密切相关,这为疾病的诊断和治疗提供了重要的理论依据.     

老年心肌梗塞的心理康复

当前,世界人口的老龄化日趋明显,老年病的预防、治疗显得尤为重要,由于老年人的生理、心理特点,使我们在关注老年躯体疾患的同时,也注意老年患病后的心态。本文就21例老年心肌梗塞后的心理状态及康复进行了初步的探讨。     

Syk在哮喘发病中的作用及其可能的靶向治疗

支气管哮喘（哮喘）很常见，而对其治疗的效果仍不理想。上个世纪随着对该病的分子基础的研究，医学科学家们开始研究哮喘的靶向治疗。现已清楚，蛋白酪氨酸激酶（syk）是哮喘发生发展中非常关键的成分。本文就此集中讨论Syk在哮喘发病机制中各个期中的作用，并探讨Syk特异性干扰RNA治疗哮喘的可能性。     

血液病患者EB病毒检测的临床意义

EB病毒(EBV)属于γ疱疹病毒科，是一类普遍存在的人疱疹病毒。急性白血病(AL)、多发性骨髓瘤(MM)、骨髓增生异常综合征(MDS)、再生障碍性贫血(AA)的发病机制不清，据研究资料表明，此四种恶性血液病的发病与病毒感染有关。我们应用PCR技术检测了2000～2003年新发生于黑龙江地区且住入我院的AL、MM、MDS、AA患者EBV感染情况。     

孟鲁司特对气道重塑及白细胞介素类与转移生长因子β2 mRNA表达的影响

目的 探讨白细胞介素4(IL-4)、IL-5、IL-13、转移生长因子β:(TGF-β2)与气道重塑的关系及白三烯受体拮抗剂孟鲁司特(MK)对支气管哮喘(简称哮喘)炎症、气道重塑的影响。方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为重塑组、MK治疗组,每组10只,两组均以卵白蛋白(OVA)致敏,仅MK治疗组给予MK(15 mg/kg)灌胃;检测支气管肺泡灌洗液(BAIF)中的细胞计数,用光镜、电镜观察病理、形态学改变;用原位杂交、逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织中IL-13、TGF-β2、IL-4、IL-5 mRNA的表达。结果 重塑组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞数分别为(5.4±1.1)×105/ml、2.32±0.20,MK治疗组分别为(3.9±1.6)×105/ml、1.64±0.32,两组比较差异有显著性(P均<0.01);病理和电镜结果显示,重塑组小鼠具有明显的气道炎症,细胞呈团状聚集,以淋巴细胞、嗜酸粒细胞为主,上皮细胞增生呈指状突起、平滑肌肌层增厚、结缔组织增生,黏液分泌旺盛并伴小气道栓塞,气道周围有大量胶原纤维沉积,杯状细胞分泌黏液增加,MK治疗组小鼠则炎症明显改善,无明显气道痉挛、黏液产生减少,上皮增生、平滑肌层增厚不明显,气道周围胶原纤维及黏液颗粒均减少。原位杂交结果显示,重塑组小鼠肺组织中IL-13 mRNA、TGF-β2 mRNA表达分别为24±7、17±5、MK治疗组分     

地塞米松对人口腔扁平苔藓成纤维细胞CTGF和IL-6的影响

目的:研究不同浓度地塞米松对体外培养的人口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞分泌的细胞因子CTGF和IL-6的影响。方法:将不同浓度地塞米松加入体外培养的人口腔扁平苔藓黏膜成纤维细胞,并依此分为实验Ⅰ组、实验Ⅱ组和实验Ⅲ组,对照组细胞加入等体积无菌PBS,培养48 h、72 h后收集上清液,应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)技术检测并比较各组细胞分泌的细胞因子CTGF和IL-6蛋白的变化。结果:3个实验组细胞的CTGF和IL-6蛋白浓度较对照组显著降低,实验Ⅲ组细胞较实验Ⅰ组和实验Ⅱ组的IL-6蛋白浓度低。结论:地塞米松体外可能通过抑制人口腔扁平苔藓细胞因子CTGF和IL-6的分泌,抑制了炎症反应。     

磨牙分裂桩N形分割法的设计及临床观察

目的磨牙分裂桩N形分割设计方法及临床效果。方法对47颗经过完善根管治疗后磨牙残根残冠使用N形分裂桩修复制作全冠，随访观察0．5～2年。结果利用该方法修复的后牙全冠临床效果满意：结论磨牙分裂桩N形分割法设计合理，使磨牙桩核冠抗力性，固位性均有提高。     

C—myc癌基因在正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株上的表达

目的 探讨癌基因Ｃ－ｍｙｃ在正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株上的表达情况。方法 分离正常人外周血淋巴细胞，采用异流握酸胍一步法提取正常人外周血淋巴细胞及肿瘤细胞株ＲＮＡ，利用反转录聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）技术。比较正常人与肿瘤细胞株Ｃ－ｍｙｃｍＲＮＡ表达程度。结果 ＨＬ－６０细胞系Ｃ－ｍｙｃＲＮＡ表达最强，ＧＢＣ胃癌细胞株较正常人为高。结论 Ｃ－ｍｙｃ ｍＲＮＡ表达程度。结果 ＨＬ－６０细胞系