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41.
血管性痴呆小鼠海马突触后致密物95表达的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨血管性痴呆(vascular dementia,VD)小鼠海马突触后致密物95(postsynaptic density95,PSD-95)表达的变化。方法:双侧颈总动脉线结,反复缺血-再灌注法制备小鼠VD模型,跳台试验观测其行为学改变,免疫组织化学方法观察海马齿状回PSD-95的表达。结果:模型组小鼠学习、记忆成绩下降(P<0.05),其海马齿状回(dentategyrus,DG)PSD-95免疫阳性产物较对照组明显减少(P<0.05)。结论:VD模型小鼠学习记忆能力下降可能与海马PSD-95的表达减少有关。 相似文献
42.
大鼠红核和颈段皮质脊髓背侧束联合损伤模型的建立 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 为研究脊髓损伤后的可塑性变化 ,建立大鼠红核和皮质脊髓背侧束 (dCST)联合损伤模型。方法 立体定位仪下 ,致伤颈 3dCST和双侧红核 ,甲苯胺蓝染色显示损伤范围。示踪剂观测皮质脊髓腹侧束 (vCST)的出芽情况 ;同时 ,评定大鼠前肢功能的变化情况。结果 精确地致伤红核和dCST后 ,vCST的出芽数量和大鼠前肢功能评分成显著负相关 (P <0 0 1)。结论 大鼠红核和dCST联合损伤模型是研究脊髓损伤后可塑性变化的良好模型 相似文献
43.
AMPA受体介导的突触可塑性与药物依赖 总被引:1,自引:0,他引:1
突触可塑性改变是形成药物依赖长期效应的病理基础,兴奋性氨基酸受体在其中起十分重要的作用。近年来的研究表明,多种药物依赖过程与AMPA受体有关。联系药物依赖所致的AMPA受体的变化与神经元的可塑性改变,探讨AMPA受体介导药物依赖的形成机制,可为进一步理解AMPA受体在药物依赖中的作用提供帮助。 相似文献
44.
目的 研究鹿茸醇提物对海马CA3区Schaffer例枝-CA1区通路长时程增强的影响.方法 采用立体定位仪固定大鼠头部,按照脑立体定位图谱确定刺激电极坐标和记录电极坐标,在体电生理技术检测海马CA1区长时程增强.本研究共包括3组实验,LRE和LRW对基础突触传递的作用,实验分为两组LRE(500 mg/kg)组和LRW(500 mg/kg)组,每组各5只大鼠;LRE和LRW对强高频刺激S-HFS诱导LTP的影响,实验分为3组,即溶剂对照组(Vehicle)(n=8)、LRE(500 mg/kg)组(n=5)和LRW(500 mg/kg)组(n=5);LRE和LRW对弱高频刺激W-HFS诱导LTP的影响,实验分为5组,即Vehicle组(n=7)、LRW(500 mg/kg)组(n=6)、LRE(100 mg/kg)组(n=5)、LRE(250 mg/kg)组(n=5)、LRE(500 mg/kg)组(n=5).结果 单独给予20 pulses 100 Hz的弱刺激不能诱导出长时程增强;灌胃给予鹿茸醇提物500 mg/kg,作用30 min后,应用同等强度的弱刺激能够成功诱导出长时程增强;而鹿茸水提物则无此作用.结论 鹿茸醇提物能够易化海马CA1区长时程增强,具有潜在的促智作用. 相似文献
45.
锌离子对大鼠海马突触体Ca^2+—Mg^2+ATP酶活性及蛋白合成的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
行为实验己经证明,锌过多或缺锌均可影响脑功能。锌作为体内重要的微量元素,影响多种酶的活性及蛋白质和核酸的台成。本实验通过体外分离大鼠脑海马突触体,观察不同浓度锌离子对Ca2 -Mg2 ATP酶的活性和3H-Leu掺入突触蛋白合成的影响.结果表明:1.锌离子浓度在25μmol/L时增加该酶的活性(<0.01),并促进3H-Leur掺入蛋白质的合成(<0.05)。2.锌离子在50,100,200μmol/L的较高浓度时对Co2 -M2 ATP酶的活性有显著的抑制作用(分别为:P<0.05.P<0.01,P<0.01),仅200μmol/L对3H—Leu掺入突触蛋白合成有抑制作用。本研究提示:适量的锌对突触体功能的维持是必要的,但剂量过高则起相反作用。 相似文献
46.
氯胺酮对脑缺血大鼠突触体ATP酶活力的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究氯妥酮(KT)对大鼠脑缺血ATP酶活性变化的影响。方法 采用大鼠四动脉阻断脑缺血模型,缺血10min后测量纹状体和海马突触体Na^+、K^+-ATP和Ca^2+-=ATP酶活性。结果 脑缺血时两个脑区的ATP酶活性均显著下降。缺血的前预先应用KT25mg.kg^-1和50mg.kg可拮抗脑缺血时ATP酶活性的下降。结论 KT可通过拮抗脑缺血时ATP酶活性的下降对抗脑缺血损伤。 相似文献
47.
研究[125I]RTI121与中枢多巴胺转运体(DAT)在体外结合的特征.方法:在人工脑脊液(ACSF)中,37℃下,用[125I]RTI121标记大鼠纹状体突触体膜上DAT.结果:[125I]RTI121结合于3min内达到平衡并稳定在峰值至少9min.动力学研究、饱和分析和竞争抑制实验均提示[125I]RTI121结合到一个位点上.DAT阻断药可卡因、GBR12935和BTCP以及DAT底物多巴胺和苯丙胺均竞争性抑制[125I]RTI121结合.与NaPhosKClNaCl缓冲液比较,含Ca2+和Mg2+的ACSF显著增加阻断药的IC50,而对底物的IC50影响较小.D2受体配基培高利特、quinpirole、舒必利和左旋千金藤立定对[125I]RTI121结合无直接作用.结论:生理性条件下[125I]RTI121结合满足DAT结合分析所需的基本标准. 相似文献
48.
突触体素与突触重塑的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
突触体素 (synaptophysin ,SYN)是一种与突触功能密切相关的膜蛋白 ,Jahn等[1]于 1885年首先从大鼠脑突触囊泡中提取 ,因其相对分子质量为 3 8ⅹ 10 3 ,又称为p3 8。它广泛存在于机体所有神经终末 ,特异性地分布于突触前囊泡膜上。因其与神经生长、修复再生和突触重塑密切相关 ,成为近年来基础医学和康复医学研究的热点。1 SYN的生理特性及分类SYN是含糖的膜结合蛋白 ,相对分子质量为 3 8ⅹ 10 3 ,等电点在 4.8左右 ,主要分布在含经典递质的小型AGV膜上。它跨膜 4次 ,其N端及C端均暴露在胞浆内 ,C端可同钙结合形成Ca2 + 的结合蛋白 … 相似文献
49.
人参皂甙(GS,10~(-4)g/ml)明显抑制大鼠门脉(RPV)自发活动张力,松弛豚鼠气管平滑肌(GPT)和减慢豚鼠右心房(GPRA)心率。 GS还增强异丙肾上腺素(Iso)对RPV自发活动张力抑制以及对GPT的松弛效应,但对抗Iso增加心率的效应。上述结果提示GS可能对突触后膜β受体效应起调谐剂(modulator)样作用。 相似文献
50.
何劲松 《国外医学(外科学分册)》2003,30(2):67-69
造血干细胞是一类具有自我复制和分化潜能的细胞,过去认为,造血干细胞只能分化产生髓系和淋巴系干、祖细胞,最新研究表明,造血干细胞可以横向分化为其他类型的细胞,即造血干细胞的可塑性,为组织损伤的修复与替代提供了新思路。 相似文献