磁场治疗白兔脑出血的安全性及疗效的实验研究

目的　探讨磁场治疗对实验性脑出血的治疗作用和安全性。方法　实验一 :5 0只大耳白兔被钩破大脑中动脉以建立脑出血模型。用CT扫描和解剖的方法观察脑出血的情况。实验二 :45只大耳白兔随机分为 0 .4T组、0 .8T组和对照组 ,每组 15只。每只白兔均采用实验一的方法建成脑出血模型。磁疗前CT扫描观察出血情况 ,磁疗后CT扫描观察血肿吸收情况。结果　实验一 :5 0只大耳白兔大脑中动脉钩破术后均出现对侧后下肢无力 ,肌张力降低 ,回缩反射减弱或消失。CT和解剖证实有脑出血。实验二 :45只大耳白兔均成功建成脑出血模型。磁疗前CT扫描 3组之间脑出血差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ;磁疗后CT扫描 2磁疗组之间血肿吸收差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,与对照组比较血肿吸收差异有显著性意义 (P <0 .0 1)。结论　用钩破兔大脑中动脉的方法可建立脑出血动物模型。磁场治疗可促进实验性白兔脑出血的血肿吸收 ,且不产生继发性脑出血     

磁场对荷瘤小鼠TNF及TNFR水平的影响

目的　观察磁场对荷瘤鼠瘤组织内肿瘤坏死因子 (TNF)及肿瘤坏死因子受体 (TNFR)的影响。方法　采用磁场照射荷瘤小鼠瘤区。结果　磁疗组小鼠体内TNF活性明显增强 ,TNFR表达量增多 ,与非磁疗组相比 ,差异有高度显著性 (P <0 .0 1)。结论　磁场具有增强荷瘤小鼠TNF活性并促进TNFR表达的作用。     

工频磁场对星形胶质细胞间隙连接通讯功能的影响

目的　探讨工频磁场 (PFMF)是否有促癌或协同促癌作用。方法　利用荧光光漂白后再恢复法观察漂白细胞荧光强度的恢复以判断经间隙连接的细胞间通讯 ,以相对荧光强度恢复速率(CFIRR)作为对细胞间隙连接通讯 (GJIC)作用的评价指标 ,研究不同磁场强度单独作用或协同佛波酯(TPA)对星形胶质细胞GJIC功能的影响。结果　 3ng/mlTPA作用 1h时CFIRR的中位数 (Md)值为4 .53 % /min ,空白对照组为 9.74% /min ,两组的差异有显著性 (H =1 2 .0 84,P <0 .0 0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 4h时CFIRR的Md 分别 8.2 5、6 .68% /min ,与空白对照组比较 ,差异无显著性 (H =32 .61 7,P >0 .0 5)。 0 .8或 1 .6mT磁场作用 2 3h ,再与TPA共同作用 1h时CFIRR的Md 分别为 3 .32、2 .85% /min ,与TPA组比较 ,差异无显著性 (H =2 .589,P >0 .0 5)。结论　 0～ 1 .6mT的 50Hz磁场单独作用不能抑制星形胶质细胞GJIC功能 ;协同TPA ,不能增强TPA对星形胶质细胞GJIC的抑制作用 ;但是磁场对星形胶质细胞GJIC的抑制作用随着磁场强度增强呈递增趋势     

频率可变的极低频脉冲磁场的生殖效应

初成年雄性ＮＩＨ小鼠、雌性ＮＩＨ小鼠和初孕ＮＩＨ雌鼠分别经３５天、３０天和大部分孕期（１８天）暴露于频率变化的极低频脉冲磁场中，结果发现雄性鼠接触磁场后再与未经接触磁场的健康雌性ＮＩＨ小鼠交配时，其胚胎总死亡率增高，有一个以上死胎的孕鼠率增高。说明磁场能够损伤雄性小鼠的生殖功能     

恒定磁场对大鼠血液流变学的影响

本实验使大鼠接受 0.25T恒定磁场作用后,检测血液流变学指标。实验结果表明,实验组大鼠的血液粘度、血浆粘度、红细胞压积等血液流变学指标与对照组比较有极显著差异(P<0.001)。分析表明,在恒定磁场作用下,红细胞表面受到洛仑兹力的作用,使聚集体解聚,而且红细胞电泳速度加快,表面电荷密度增大,增加了红细胞间的排斥性,进一步促使解聚,从而降低了血液的粘度。     

体内磁场促进骨折愈合的实验研究

将场强1200GS的矩形稀土永磁片放入54只兔子前腿内桡骨骨折处,造成放磁侧与非放磁侧,分成6组。分别于术后1、2、3、4、6、8周,取双侧桡骨通过X线拍片和组织切片观察骨折愈合过程。发现放磁侧于第6周已完成骨折愈合过程,而非放磁侧则在第8周才基本完成骨折愈合过程,双侧对比具有显著性差异。     

半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒体外杀伤肝癌细胞的实验研究

目的 研究半乳糖化白蛋白磁性阿霉素纳米粒(Gal-MADM-NP M)在体外对人肝癌细胞系HepG2的杀伤作用。方法应用光镜、电镜下的形态学观察,DNA电泳以及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测杀瘤活性。结果 形态出现明显改变,电镜证实出现细胞凋亡;白蛋白磁性阿霉素纳米粒联合磁场(MADM-NP M)组和半乳糖化白蛋白阿霉素纳米粒(Gal-ADM-NP)组抑制率及半数抑制率剂量相似(P>0.05),Gal-MADM-NP M组抑制率明显提高,半数抑制剂量明显降低(P<0.01)。结论MADM-NP M、Gal-ADM-NP、Gal-MADM-NP都具有明显抑制体外培养肝癌细胞生长增殖的作用。Gal-MADM-NP M对人肝癌细胞杀伤作用较性MADM-NP及Gal-ADM-NP为强,作用机制可能与半乳糖配体的特异性介导和人肝癌细胞上半乳糖受体的识别内吞作用及联合外磁场有关。