天然多糖材料微囊肾动脉栓塞对肾功能和形态的影响

目的: 研究海藻酸钠-壳聚糖微囊肾动脉栓塞对肾功能和形态的影响.方法: 以天然多糖材料海藻酸钠与壳聚糖制备的海藻酸钠-壳聚糖微囊(ACM)为栓塞剂,采用经导管介入治疗技术进行兔肾动脉栓塞,于术前及术后1,2,4及8周检测血常规、肾功能及肾脏病理变化.结果: 手术前后,动物的血常规各项指标均在正常范围内波动;术后初期肾功能有所下降,1周后基本恢复正常.从血管造影与病理组织学检查结果看,健侧肾未发生任何变化,栓侧肾随栓塞时间延长出现大片弥漫性凝固性坏死,体积与重量不断减小,未出现血管再通且无侧支循环形成.结论: ACM具有良好的血管栓塞作用,使用方便,是一种较理想的血管栓塞剂.     

APA-3T3细胞微囊的深低温保存

目的:通过优选冻存液的成份和浓度,建立低温保存APA微囊化小鼠成纤维细胞(3T3细胞)的方法。方法:用海藻酸钙-多聚赖氨酸-海藻酸钙微囊(APA)包裹3T3细胞制成APA-3T3细胞微囊。以高糖DMEM培养液为基础冻存液,分别加入不同浓度的二甲基亚砜(DMSO)或牛血清白蛋白(BSA)。分别将不同的冻存液加入APA-3T3中。按程序控制降温梯度,置于液氮中保存。快速复温后,光镜下观察APA-3T3的形态、细胞活率及膜通透性。结果:①10%DMSO组的微囊内细胞活率降低最少,细胞活率达(75.68±1.54)%,P<0.01。微囊完好率达到(94.48±0.90)%,P<0.01。②与其它组相比,4%BSA组的微囊内细胞活率降低程度最小,活率达(73±1.26)%,P<0.01。微囊完好率最高,为(85.1±0.82)%,P<0.01。③加入不同成份和浓度的冻存液对微囊的通透性没有明显影响。结论:在冻存液中加入10%DMSO和4%BSA,可在低温保存的过程中较好地保护细胞的存活及微囊的完整性。     

APA微囊包裹的牙髓干细胞成牙本质作用的研究

目的:观察海藻酸钠-多聚赖氨酸-海藻酸钠(APA)微囊包裹的牙髓干细胞移植在Scid小鼠腹腔内后成牙本质的作用,探讨APA作为牙齿组织工程支架材料的可行性。方法:用APA微囊包裹第二代人牙髓干细胞,植入Scid鼠腹腔内,植入6周后取材,通过检测被APA微囊包裹的牙髓干细胞是否表达牙本质基质特异性蛋白,观察牙本质形成情况。结果:APA微囊包裹的牙髓干细胞在植入6周后可以检测到特异性牙本质基质蛋白-牙本质涎磷蛋白的形成。结论:用APA作为支架材料,采用组织工程方法包裹的牙髓干细胞可以形成牙本质基质,牙髓干细胞和APA用于组织工程牙本质的构建具有广阔前景。     

简便微囊制备法——卵巢细胞微囊化的制备与功能检测

目的探讨微囊化制备在卵巢细胞体外增殖培养研究中的作用。方法将卵巢细胞分离培养并使用简便微囊制备法将卵巢细胞微囊化,观察细胞体外增生及测定培养液中雌激素和孕酮的含量,以检测卵巢细胞的内分泌功能和微囊的通透性能。结果增生培养至第6代与原代卵巢细胞雌、孕激素的分泌量相近,而且微囊化后雌、孕激素的分泌量差异无统计学意义(P>0.05)。结论体外培养的卵巢细胞有内分泌功能,微囊化后不影响其分泌物的释放。     

单、复凝聚法制备酮康唑微囊的性状和包封率比较

目的:比较单、复凝聚法制备微囊的外观性状和包封率,为进一步研究微囊的制备工艺打下基础。方法:以酮康唑作为囊芯物,用明胶和阿拉伯胶作囊材,采用常规的单、复凝聚法分别制备酮康唑微囊,并在光学显微镜下比较其外观性状;采用单波长紫外分光光度法建立微囊中酮康唑含量测定方法,在此基础上计算其药物包封率。结果:2种方法所得的微囊均为白色粉末,采用单凝聚法得到的微囊平均粒径为32.20μm, 相对包封率为56.11%;复凝聚法制备的微囊则分别为7.99μm和83.42%。结论:采用相分离-凝聚法制备微囊时,复凝聚法所得结果较好。     

低分子肝素-壳聚糖-羧甲纤维素钠微囊的制备及释药性能

采用乳化分散交联法,制备了低分子肝素-壳聚糖-羧甲纤维素钠微囊,考察了不同处方工艺对微囊释药性能的影响.按最佳工艺制得的微囊形态圆整,粒径2～7μm,包封率和载药量分别为92.3%和6.47%,微囊释药具pH依赖性.兔体内释药实验的结果表明,低分子肝素微囊较注射液缓释效果明显.     

现代制剂技术在中药中的应用

目的:介绍制剂新技术在中药中的应用.方法:查阅了近年来的文献,综述近年来制剂新技术.结果:制剂新技术在中药制剂中得到广泛应用.结论:制剂新技术必将促进中药现代化的早日实现.     

穿心莲内酯微囊的制备及溶出度考察

目的:研究以丙烯酸树脂Ⅳ号为囊材的穿心莲内酯微囊的制备方法及其体外溶出特点.方法:采用液中干燥法制备穿心莲内酯微囊,并按<中国药典>方法测定体外溶出度.结果:该法制备的穿心莲内酯微囊,在水中药物几乎没有溶出,而在酸性溶出介质中则可快速释放.结论:该方法所制备微囊不仅可以有效掩盖穿心莲内酯的苦味,而且在胃液中能够快速释放.     

阿托伐他汀诱导EPC-MVs增多对STEMI患者心肌细胞的保护作用研究

目的:观察阿托伐他汀诱导内皮祖细胞微囊泡(EPC-MVs)增多对ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者心肌细胞的保护作用,并探讨其可能机制。方法:选取2015年2月-2018年2月我院收治的STEMI患者168例,按阿伐他汀剂量分为A组(88例)和B组(94例)。所有患者均接受经皮冠脉介入治疗,术后予注射用比伐芦定、硫酸氢氯吡格雷片、阿托伐他钙片治疗。其中,A组予阿托伐他汀钙片20 mg,每日1次;B组予阿托伐他汀钙片20 mg,每日2次。30 d为1个疗程,两组患者均连续治疗至少3个疗程。观察两组患者血脂[总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]水平(治疗前及治疗后第30、60、90天)和EPCs阳性细胞数(治疗后第30、60天);检测其EPC-MVs微RNA(miRNA)表达谱(治疗后第60天),验证差异表达miRNA的表达情况;分析表达差异最明显miRNA的靶基因及KEGG通路富集情况,并评价其对心肌HCM-a细胞增殖的影响;记录两组患者不良反应发生情况。结果:A组有8例患者脱落,B组有6例患者脱落。治疗前或治疗后30天,两组患者TC、LDL-C、HDL-C水平以及外周血EPCs阳性细胞数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组患者HDL-C水平(治疗后第60、90天)以及B组患者外周血EPCs阳性细胞数(治疗后第60天)均显著升高或增多,且B组显著高于或多于同时间点A组(P<0.05)。芯片检测结果显示,与A组比较,B组患者EPC-MVs中表达差异超过1.5倍的miRNA共有16个,其中7个上调、9个下调;差异表达前5位的分别为hsa-miR-126(上调)、hsa-miR-1275(上调)、hsa-miR-7704(下调)、hsa-miR-105-5p(下调)、hsa-miR-3180(下调)。荧光定量聚合酶链反应结果显示,B组患者hsa-miR-126、hsa-miR-1275的相对表达量均较A组显著升高,hsa-miR-7704、hsa-miR-105-5p、hsa-miR-3180的相对表达量均较A组显著降低(P<0.05)。表达差异最明显的为hsa-miR-126,其靶基因包括Ang-1、PDGF、p38 MAPK、Smad2/3、HIF-1、TGF-β等,参与调节的信号通路主要包括血管生成信号通路、慢性骨髓性白血病相关通路、肾上皮细胞癌相关通路等。CCK-8试验结果显示,hsa-miR-126特异性干扰物组细胞的光密度(OD)值较空白组显著降低,模拟物组细胞的OD值较空白组显著升高(P<0.05)。两组患者腹泻、恶心呕吐、皮疹等不良反应发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:不同剂量的阿托伐他汀均可调节患者体内HDL-C水平,大剂量阿托伐他汀可显著提高EPCs数量,且不会影响用药的安全性。这种作用可能与上调EPC-MVs中hsa-miR-126等的表达从而促进心肌细胞增殖有关。     

间充质干细胞来源膜微囊转运蛋白减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展

缺血性心脏病是一类严重危害人类健康的疾病，尤其是心肌梗死发生后，心肌细胞数量减少，梗死区纤维组织增生，逐渐发生退行性左心室重塑，心功能下降，最终导致充血性心力衰竭。传统药物、搭桥手术、导管介入治疗等血运重建在一定程度上改善了心肌缺血的症状，使心肌梗死患者的生存率有所提高。然而恢复血流灌注后出现心肌功能障碍和结构损害，表现为致死性再灌注损伤、心肌顿抑、心律失常和能量代谢的改变，称之为心肌缺血再灌注损伤（IRI）^[1]，即MI/R。