磁敏感加权成像黑质“燕尾征”在帕金森病中的诊断价值

目的:探讨3.0 T磁敏感加权成像(susceptibility weighted imaging,SWI)中"燕尾征"缺失在帕金森病(Parkinson's dis-ease,PD)的诊断价值并分析黑质小体-1 (nigrosome-1)可视化与PD患者临床资料的相关性.方法:收集2017年9月至2019年11月于重庆医科大学附属第一医院神经内科住院的50例PD患者及年龄、性别与之匹配的57例非PD患者.所有受试者均接受3.0 T头颅SWI检查.在获得的SWI图像上,由2名临床医师采用盲法独立对双侧"燕尾征"进行评估.一侧"燕尾征"缺失即判定为PD.计算"燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度、特异度、预测值和准确度,并分析nigrosome-1可视化与PD患者临床资料的相关性.结果:以临床诊断作为金标准,45例PD患者判断正确,评估者之间的一致性很高(k=0.963,P=0.000)."燕尾征"缺失诊断PD的灵敏度为90.0％,特异度为91.2％,阳性预测值为90.0％,阴性预测值为91.2％,准确度为90.7％.44例PD患者临床症状不对称,其中32例患者nigrosome-1可视化不对称.PD患者nigrosome-1可视化偏侧和临床症状偏侧比较差异无统计学意义(x2=5.756,P=0.056).11例PD患者双侧nigrosome-1全部缺失,纳入全部缺失组,其余PD患者为非全部缺失组.全部缺失组和非全部缺失组患者的汉密尔顿抑郁量表评分差异有统计学意义(U=126.500,P=-0.038),而病程、帕金森病统一评定量表第Ⅲ部分、改良Hoehn-Yahr(H-Y)分级、简易智能状态量表和蒙特利尔认知评估量表评分差异均无统计学意义(P=0.768、0.140、0.839、0.054、0.067).结论:"燕尾征"缺失诊断PD的准确率较高,缺失程度可能与PD患者的抑郁程度有关,对PD的诊断有一定参考价值.     

肺炎患儿血清s TREM-1、s CD163、SP-A、LP(a)的变化及其意义

目的 探讨肺炎患儿血清可溶性髓系细胞触发受体-1(s TREM-1)、可溶性CD163(sCD163)、肺表面活性蛋白A(SP-A)、脂蛋白a(LP(a))的变化及其意义。方法 选取我院2016年1月至2017年12月收治的肺炎患儿120例(病例组)、选取同期健康小儿60例作为对照组,检测并比较两组的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平,并根据患儿病情、感染病原体情况进行分层分析。结果 病例组患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0. 05);重症组肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平均显著普通组肺炎患儿,差异有统计学意义(P<0. 05);细菌感染组肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、LP(a)水平均显著非细菌感染组肺炎患儿,差异有统计学意义(P<0. 05),细菌感染组肺炎患儿血清SP-A水平与非细菌感染组患儿差异无统计学意义(P>0. 05);肺炎患儿的血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平与CPIS评分呈显著的正相关关系(P<0. 05)。结论 在不同病情的肺炎患儿中血清s TREM-1、sCD163、SP-A、LP(a)水平具有差异性,血清s TREM-1、sCD163、LP(a)在不同病原体感染的患儿中水平具有差异,联合检测上述指标对于临床诊断及指导治疗具有一定的价值。     

喉癌患者PAC-1、CD62P表达与临床病理特征和复发的关系

目的探讨喉癌患者血小板表面血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa纤维蛋白原受体(PAC-1)、血小板P-选择素(CD62P)阳性表达率以及与患者临床病理特征和复发的关系。方法选取2014年1月~2015年12月间在我院耳鼻喉科手术治疗的116例喉癌患者,随访≥2年,并选取同期在我院体检的健康人群60例为对照组,采用流式细胞仪检测法检测外周血PAC-1和CD62P阳性率,并分析与临床病理特征、复发的关系。结果喉癌患者PAC-1和CD62P阳性表达率分别为(17.82±1.76)%和(22.87±3.13)%,明显高于健康人群(P<0.05);而且在喉癌患者PAC-1表达和CD62P表达呈正相关性(r=0.238,P<0.05)。T3-T4分期或N2-N3分期患者PAC-1和CD62P阳性表达率高于T1-T2分期或N0-N1分期患者(P<0.05)。另外远处转移组PAC-1和CD62P阳性表达率高于未发生转移组(P<0.05);随访期间有24例患者复发,复发率为20.69%。复发喉癌患者PAC-1、CD62P阳性表达率分别为(17.02±0.85)%和(21.84±1.17)%,明显高于未复发的喉癌患者(P<0.05)。经Logistics回归分析,PAC-1和CD62P是喉癌患者复发的独立危险因素(P<0.05)。结论PAC-1和CD62P阳性表达率与喉癌患者T分期、淋巴结转移和远处转移密切相关,同时可作为喉癌局部复发、区域淋巴结转移、远处转移的预测指标。     

干扰素调节因子4与T细胞分化及免疫性疾病的研究进展

干扰素调节因子4(IRF4)是IRFs家族一员,经一系列信号转导作用发挥转录激活或阻遏,调节干扰素的表达、淋巴细胞的分化发育及活性,参与免疫调控。IRF4与白细胞介素、信号转导及转录激活因子、活化T细胞核因子等细胞因子相互作用调节T细胞分化,形成复杂的平衡网络调控系统,平衡网络遭到破坏则免疫功能紊乱,并诱发免疫性疾病,如哮喘、炎症性肠病、关节炎、自身免疫性疾病,其与复发性流产的关系正在探索之中。     

IFI 30、PD-L1在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系

目的 探讨γ干扰素诱导蛋白30（IFI 30）、程序性死亡因子配体1（PD-L1）在人脑胶质瘤中的表达及与病人预后的关系。方法 选择2015年5月~2019年5月手术切除的103例人脑胶质瘤组织和瘤旁组织，采用免疫组织化学染色检测IFI 30、PD-L1表达情况。随访24个月，记录无进展生存期和总生存期。结果 胶质瘤组织IFI 30、PD-L1高表达率[分别为70.87%（73/103）、68.93%（71/103）]明显高于瘤旁组织[分别为19.42%（20/103）、21.36%（22/103）；P<0.001]。胶质瘤组织IFI 30表达水平与PD-L1表达水平呈明显正相关（r=0.583，P<0.05）。随访24个月，生存75例，死亡28例；多因素logistic回归分析显示，IFI 30高表达、PD-L1高表达是增加病人死亡风险的独立危险因素（P<0.05）。生存曲线分析显示，IFI 30高表达组2年累积生存率（64.52%）和2年累积无进展生存率（65.56%）均明显低于低表达组（分别为82.25%、89.45%；P<0.05）。PD-L1高表达组2年累积生存率（61.78%）和2年累积无进展生存率（60.14%）均明显低于低表达组（分别为88.52%、79.86%；P<0.05）。结论 人脑胶质瘤组织IFI 30、PD-L1呈高表达，与病人不良预后密切相关。     

配合波姆光与药物治疗硬化性苔藓的疗效对比

目的:对比波姆光配合复方丙酸睾丸酮软膏、胎盘组织液、维生素B12等合成的药物治疗(以下称综合治疗)女性外阴硬化性苔藓与单纯药物治疗(以下简称药物治疗)的疗效。方法:选择98例作为对照组药物治疗:将我院药房现有的丙酸睾丸酮、凡士林按一定的比例配置成为2%丙酸睾丸酮软膏(以下简称复方1),在复方1的基础上加氢化可的松按一定的比例配置成复方丙酸睾丸酮软膏(以下简称复方2),用复方和(或)复方2外用治疗;局部注射维生素B12、胎盘组织液。另外选择100例作为实验组,在药物治疗的基础上进行波姆光局部照射。结果:实验组的治愈率为65.00%,好转率为33.00%(有效率98%,复发2例(占2.00%);对照组的治愈率为57.14%,好转率为34.69%,无效率为3.06%,复发率为3.06%。结论:与单纯药物治疗相比较,综合治疗女性外阴硬化性苔藓的疗效更可靠,同时可以缩短疗程,是治疗女性外阴硬化性苔藓的理想选择。     

miR-23a和MTSS1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

目的:探讨miR-23a和Mtss1在大B细胞淋巴瘤中的表达情况及其临床意义。方法:选取弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者淋巴结组织标本65例为观察组,同期RH患者组织标本35例为对照组,采取实时定量荧光PCR法和免疫组化SP法检测miR-23a和Mtss1在两组淋巴结组织中的表达情况,分析miR-23a和Mtss1表达与DLBCL患者临床病理参数的关系及对患者预后的影响。结果:在观察组淋巴结组织中,miR-23a表达水平高于对照组,MTSS1水平低于对照组,差异具有统计学意义(t=7.693、16.853,P<0.01);通过相关性分析发现,miR-23a和MTSS1表达量之间呈负相关关系,差异具有统计学意义(r=-0.512,P<0.01);miR-23a、MTSS1表达与DLBCL患者年龄、性别无相关性(P>0.05),与患者Ann Arbor分期、有无淋巴结转移、IPI评分明显相关(P<0.05);通过对DLBCL患者随访3年发现,miR-23a高表达患者生存率明显低于低表达患者,MTSS1阳性患者生存率明显高于阴性患者,差异具有统计学意义(χ~2=5.180、4.842,P<0.05)。结论:miR-23a和MTSS1在DLBCL中的表达呈负相关关系,且与DLBCL的生存率有关,miR-23a可能是MTSS1的一个靶基因。