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91.
水飞蓟素磷脂复合物对化学性肝损伤的保护作用 总被引:5,自引:0,他引:5
目的探讨水飞蓟素磷脂复合物对小鼠急性肝损伤的保护作用.方法昆明种小鼠连续灌胃0.09、0.28、0.84g/kg bw水飞蓟素磷脂复合物30 d,以四氯化碳造成急性化学性肝损伤后,分别测定血清ALT、AST,并做肝脏病理组织学检查.结果水飞蓟素磷脂复合物0.28、0.84g/kg bw剂量能降低ALT、AST活性,减轻肝脏病理损伤(P<0.05).结论水飞蓟素磷脂复合物对CCI4造成的急性肝损伤有明显的保护作用. 相似文献
92.
养肝利胆颗粒对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:观察养肝利胆颗粒对小鼠四氯化碳(carbon tetrachloride, CCl4)肝损伤的影响,并探讨其作用机制.方法:采用腹腔注射CCl4制作小鼠慢性肝损伤模型.造模3周后分别予以养肝利胆颗粒小、中、大剂量,胆宁片及联苯双酯治疗4周,检测各组血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase, ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase, AST),肝组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde, MDA)含量.结果:养肝利胆颗粒可显著降低小鼠CCl4肝损伤模型血清ALT、AST的水平和肝组织MDA的含量,明显升高肝组织SOD的水平.结论:养肝利胆颗粒对CCl4所致小鼠肝损伤有明显的改善作用,其作用机制可能与减轻肝内脂质过氧化反应有关. 相似文献
93.
丹芍化纤方对CCl4损伤大鼠原代肝细胞保护作用的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的探讨丹芍化纤方抗肝纤维化作用的机制。方法采用Ⅳ型胶原酶消化及Ficoll密度梯度离心的方法,分离、培养大鼠肝细胞,先加入5%、10%和20%药物血清干预体外培养的肝细胞24h,再用四氯化碳(CCl4)蒸熏法制造肝细胞损伤模型。分别用MTT法及荧光实时定量PT—PCR(Real Time RT—PCR)法检测CCl4损伤肝细胞的增殖、天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate—specific protease,cas—pase-3)mRNA表达,并检测细胞培养上清中的谷草转氨酶(aspartatetransaminase,AsT)活性。结果丹芍化纤方药物血清能促进损伤肝细胞的增殖,下调肝细胞内caspase-3mRNA的表达,降低培养上清中的AST活性,与正常大鼠血清比较差异有显著性,呈明显的血清浓度依赖关系。结论丹芍化纤方抗肝纤维化机制与其抑制肝细胞凋亡、保护肝细胞免受损害有关。 相似文献
94.
①目的探讨养麦花叶总黄酮(TFBFL)对四氯化碳(CCl4)所致肝损害的保护作用。⑦方法50只昆明种小鼠随机分为5组。测定各组小鼠的8ALT、IALT;肝组织SOD、GSH、TG、TC;计算肝脏指数(LI);观察肝脏病理变化;井对各组指标进行比较。③结果与四氯化碳模型组比较,经TFBFL预防性治疗后,小鼠sALT、IALT和肝组织MDA、TG、TC的含量覆L1均明显降低,而肝脏SOD和GSH活力显著增强(P〈0.05)。通过病理学切片观察。TFBFL能明显改善肝组织的病理变化。④结论TFBFL对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用。 相似文献
95.
目的:观察肝康颗粒对化学药物诱发肝损伤的保护作用.方法:采用四氯化碳(CCl4)造成急慢性肝损伤的动物模型,观测给予肝康颗粒后不同时间动物血清门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)等生化指标及病理学的变化,评价药物的保肝作用.结果:肝康颗粒可明显抑制小鼠CCl4急性肝损伤血清中的ALT含量,其中高剂量组与模型对照组比较有显著差异(P<0.05).肝康颗粒还可明显降低CCl4大鼠慢性肝损伤血清中ALT和AST的含量,提高血清中白蛋白(ALB)的含量,降低血清中总胆红素(TBIL)的含量,与模型组比较均有显著差异(P<0.05或P<0.01).结论:肝康颗粒对CCl4所致急、慢性肝损伤有保护作用. 相似文献
96.
龙胆泻肝汤对四氯化碳肝损伤大鼠肝脏转运功能的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究龙胆泻肝汤对四氯化碳(CC l4)所致急性肝损伤大鼠的靛氰绿(ICG)肝清除率的影响。方法:将32只大鼠随机分为空白对照组、模型组和龙胆泻肝汤高、低剂量组,每组8只。用CC l4制作大鼠急性肝损伤模型,测定下列变化:(1)大鼠血清天冬氨酸转氨酶(ALT)、丙氨酸转氨酶(AST);(2)肝脏形态学的改变;(3)肝血流量和靛氰绿肝清除率的改变;观察龙胆泻肝汤对CC l4大鼠急性肝损伤的影响。结果:龙胆泻肝汤能明显抑制CC l4所致大鼠血清中ALT及AST含量的升高(P<0.05或P<0.01),改善肝脏组织病理,对抗CC l4所致肝血流量和肝清除率下降(P<0.05)。结论:龙胆泻肝汤可保护肝脏,对抗CC l4所致肝清除率和肝血流量下降。 相似文献
97.
目的:研究左旋四氢巴马亭(l-THP)对小鼠肝损伤的保护作用。方法:建立四氯化碳小鼠肝损伤模型,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、和肝组织丙二醛(MDA)含量和肝组织超氧化歧化酶(SOD)活力,以及肝组织形态变化为指标,观察左旋四氢巴马亭对CCl4所致肝损伤的保护作用。结果:左旋四氢巴马亭能明显降低肝损伤小鼠的血清ALT、AST和肝匀浆MDA含量,使小鼠肝匀浆SOD活力明显提高,肝组织变性明显减轻。结论:左旋四氢巴马亭对实验性肝损伤有明显的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。 相似文献
98.
99.
100.
壳寡糖对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的研究壳寡糖对四氯化碳(CCl4)诱导的化学性肝损伤小鼠的保护作用。方法小鼠随机分组,连续7d灌胃给予50,167,500mg.kg-1.d-1壳寡糖,于第7天腹腔注射四氯化碳制备小鼠急性肝损伤模型,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;测定肝组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性;采用光学显微镜观察肝脏组织形态学变化。结果中、高剂量的壳寡糖能明显抑制肝损伤小鼠血清ALT和AST活性的升高(P<0.05),抑制肝组织中MDA含量的升高(P<0.01),提高肝组织中SOD的活力(P<0.05),减轻CCl4对肝脏细胞的病理损伤。结论壳寡糖对四氯化碳造成的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用。 相似文献