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71.
目的 观察快速减压(RD)后大鼠视网膜电图(ERG)的变化,并探讨减压病造成视网膜早期功能损伤的特点。方法 20只大鼠按数字表法随机分为4组,分别为正常对照(NC)组、安全减压(SD)组、快速减压处理后0 h(RD0)组和6 h(RD6)组,SD组、快速减压处理各组大鼠暴露于加压舱内,舱内气压在30 s内升至1.0 MPa,维持5.5 min,快速减压各组打开放气阀用55 s减至常压,SD组采用动物安全减压方案减到常压。按照国际临床视觉电生理学会的标准化方案,采用国特医疗系统和银-氯化银角膜电极以及银针电极对大鼠进行暗视视网膜电图(Scot-ERG)、振荡电位(OPs)、明视视网膜电图(L-ERG)记录。结果 快速减压后大鼠ERGa、b波以及OPs O2波幅值降低,潜伏期明显延长。快速减压后6h,Scot-ERG b波和OPs O2波幅值增加,RD6组[b波(134.5±27.9) μV,O2波(27.1±9.2)μV]较RD0组[b波(56.5±21.1) μV,O2波(8.1±1.9) μV]高(P<0.05)。SD组比RD0组和RD6组视网膜电活动受抑制程度轻,SD组Scot-ERG b波和OPs O2波幅值[b波(266.5±25.2) μV,02波(44.1±5.6) μV]高于快速减压后RD0组和RD6组(P<0.05)。结论 快速减压会造成大鼠视网膜电生理异常,安全减压可有助于减轻这种功能损伤。 相似文献
72.
目的 观察乙醇治疗大白兔急性脊髓型减压病的疗效.方法 将58只新西兰大白兔分为乙醇组25只、生理盐水组20只和不采取任何治疗措施的对照组13只.将乙醇组15只、生理盐水组8只、对照组8只兔分别放入动物舱内,在15 min内用压缩空气加压至0.6 MPa,停留60 min,然后用5min匀速减压至常压出舱,制成急性脊髓型减压病模型.乙醇组出舱后30 min用25%乙醇溶液(3ml/ks),由耳缘静脉缓慢注射入血管;生理盐水组注射(3 ml/kg)生理盐水;对照组不作任何处理.所有兔均在造模前和出舱3d后行Tarlov法评估后肢运动、做MRI及测量脊髓诱发电位,随后处死,解剖,观察腹腔脏器并取胸腰段脊髓行HE染色和光镜检.结果 (1)Tarlov评分:乙醇组(4.31±0.63)分,生理盐水组( 1.25±0.50)分(与乙醇组比较,P<0.01);对照组(1.20±0.83)分(与乙醇组比较,P<0.01).(2)MRI检查:乙醇组胸腰脊髓轻度肿胀,生理盐水组和对照组胸腰段脊髓肿胀,正常形态消失,并可见散在局灶性和弥漫性T2W高信号影.(3)SCEP检测:乙醇组的脊髓诱发电位N21潜伏期和波幅无明显变化,生理盐水组和对照组的脊髓诱发电位N21潜伏期较进舱前明显延长,差异有统计学意义(P<0.01),波幅明显降低,差异有统计学意义(P<0.01).(4)HE染色后,乙醇组光镜下仅见脊髓内少量散在出血及炎症细胞浸润;生理盐水组和对照组解剖可见尿潴留、肠胀气,光镜下可见脊髓弥漫出血、淤血、大量空泡及炎症细胞浸润.结论 乙醇有可能成为治疗急性脊髓型减压病的一种应急方法. 相似文献
74.
75.
目的探讨大鼠减压应激损伤时大脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量的变化。方法大鼠24只,随机分为5组,置于加压舱内,进行加减压实验。出舱后,以~3H地塞米松为配体,测定了动物脑、肝胞液糖皮质激素受体结合量的改变,同时还监测了动物心前区减压气泡的变化。结果减压应激损伤后,动物肝、脑胞液糖皮质激素受体结合量均下降,尤其以脑胞液中糖皮质激素受体减少为明显(P<0.01,P<0.05)。动物在高压下暴露时间愈长,脑、肝胞液糠皮值激素受体减少愈明显。这一结果与动物减压后气泡音及DCS发病率相吻合。实验还观测到出现减压应激损伤的动物,若不采取救治措施,可随着时间迁移糖皮质激素受体结合量进一步减少。结论脑和肝胞液糖皮质激素受体结合量改变与DCS损伤密切相关,可作为评价急性DCS损伤的指标之一。 相似文献
76.
股骨头缺血性坏死(avascular necrosis of the femoral head, ANFH)是临床常见病和多发病,其致病原因多为先天发育不良、外伤、酒精刺激、激素的使用等,而减压病所致的股骨头缺血性坏死并不多见。湖北省襄樊市中医院下肢骨科于2007年5—6月共收治了此类患者6例,采用股骨头介入、髓芯减压及口服中药萌生丸等中西医结合方法治疗,取得良好疗效,报告如下。 相似文献
77.
目的探讨潜水减压病性骨梗死的影像学表现。方法 19例患者23个部位均行X线、CT、MR检查,病变累及股骨颈、股骨粗隆、肱骨上端、胫骨下端。结果骨梗死早、中期X线片、CT表现为阴性和局部骨质疏松及斑点状钙化;MRI表现为中央T1WI为中等或略低信号,边缘为迂曲清楚的线状低信号带,T2WI为中央等略高而边缘高信号带,边缘呈典型的地图样改变,反映了骨梗死内的反应性新骨形成、纤维化、出血和骨髓水肿。晚期X线及CT呈不规则状骨质硬化,MRI T1WI及T2WI示梗死区中央及边缘均为低信号,这意味坏死组织被肉芽组织和纤维组织替代,及营养不良性钙化和骨化。结论 MRI是诊断早期骨梗死的最有效的方法,而中晚期骨梗死在X线平片、CT及MRI上均有特征性表现,三者结合可以提高诊断率。 相似文献
78.
快速减压对大鼠多焦视网膜电图的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 观察快速减压后大鼠多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram,mfERG)的变化,探究减压病造成视网膜早期功能损伤的特点.方法 20只大鼠随机分为4组,分别为正常对照(NC)组、安全减压(SD)组、快速减压处理后0 h(RD0)组和6 h(RD6)组,安全减压组、快速减压处理组实验动物暴露于加压舱内,舱内气压在30 s内升至1.0 MPa,维持5.5 min,快速减压组打开放气阀在55 s减至常压,安全减压组采用动物安全减压方案减到常压.采用RETIscan 3.15系统检查一侧眼的mfERG.结果 快速减压后mfERG杂波增加,潜伏期延长,幅值降低,RD0组中央区P1波反应密度低于NC组和SD组,RD6组周边P1波反应密度较RD0组降低.NC组、SD组、RD0组RD6组总和反应P1波幅值分别为(71.1±7.5)、(53.6±9.3)、(38.2±13.1)、(18.4±7.7)μV,各组间幅值的差异有统计学意义(F=17.313,P<0.01).RD0和RD6组各象限P1波反应密度低于NC组,在SN和ST象限中P1波幅值降低,RD0和RD6组在SN和ST象限N1波幅值均低于NC组和SD组,差异均有统计学意义(P<0.05).RD0和RD6组各环区反应密度均低于NC组和SD组,各环区P1和N1波幅值均低于NC组和SD组,RD6组在各环区P1和N1波幅值均低于RD0组,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 快速减压会造成大鼠mfERG发生特征性改变,主要累及上方和近视盘区域视网膜. 相似文献
79.
快速减压后大鼠视网膜形态和胶质反应变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察快速减压对大鼠视网膜形态学结构、胶质反应和细胞凋亡的影响。方法24只大鼠随机分为6组,即正常对照组、安全减压组、快速减压处理后0h、6h、24h、48h组。安全减压组、快速减压处理各组实验动物暴露于加压舱内,舱内气压在30s内升至1.0MPa,维持5.5min,快速减压组打开放气阀55s减至常压,安全减压组采用动物安全减压方案减到常压。采用HE染色观察视网膜组织结构和神经节细胞密度变化情况,采用TUNEL染色观察视网膜内细胞凋亡的分布和比例,采用免疫组化方法观察视网膜胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(vimentin)表达变化。结果大体观察发现快速减压后视网膜水肿明显,其中部分血管闭塞,视网膜内点片状出血。HE染色发现快速减压后24h内随时间延长,视网膜水肿逐渐加重,其中神经节细胞层、神经纤维层、内丛状层和外丛状层水肿明显。快速减压后48h视网膜水肿较24h组减轻,神经节细胞数量减少,视锥视杆细胞减少,内核层、外核层变薄、核溶解、坏死,结构较紊乱。减压后24h神经节细胞密度为(6.41±1.39)个/100um,开始明显降低,减压后48h细胞密度为(5.31±1.94)个/100um,与正常对照组(8.62±1.75)个/100um和安全减压组(9.03±2.66)个/100um相比显著降低(P〈0.05)。GFAP和vimentin在快速减压后24h和48h表达最强,正常对照组表达最弱,安全减压组介于两者之间。TUNEL染色显示快速减压后24h和48h时视网膜节细胞层及内、外核层均有大量浓染的阳性细胞。结论快速减压可造成视网膜缺氧,导致多种病理改变,其中主要病变特点是神经元细胞凋亡和胶质细胞反应增强。 相似文献
80.
第81届美国航空航天医学年会于2010年5月9日至13日在亚利桑纳州凤凰城举行,30多个国家与地区的代表参加了会议.本次年会交流的484篇学术论文涉及军事航空医学、民用航空医学、临床航空医学、航天医学以及环境医学等领域.限于篇幅,现仅就军事航空医学及有关论文重点综述如下. 相似文献